電針對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)血管新生及Bcl-2、Bax表達的影響.pdf

1、目的:腦血管病是臨床常見病，多發(fā)病，其預(yù)后差，對人類健康危害嚴重。因此，研究缺血性腦損傷的病理生理機制，尋找適當(dāng)有效的治療措施有重要意義。腦缺血后會形成缺血半暗帶，產(chǎn)生細胞凋亡與壞死。挽救保護缺血半暗帶的可逆神經(jīng)元是改善缺血性腦血管病預(yù)后的關(guān)鍵。缺血性腦血管病的治療靶點應(yīng)當(dāng)是可逆的半暗帶部分。傳統(tǒng)觀念認為，成年腦部血管內(nèi)皮細胞是不能增殖的，但近期的動物實驗發(fā)現(xiàn)局灶性腦缺血后可誘導(dǎo)缺血半暗帶區(qū)的新生血管形成。血管形成過程取決于血管內(nèi)皮細胞

2、的生存凋亡平衡的結(jié)果，其核心是血管內(nèi)皮細胞的分裂增殖。目前有關(guān)針刺對血管新生作用機制的研究還處于初級階段。本課題以MCAO(大腦中動脈栓塞法)再灌注大鼠為模型，從血管新生及細胞凋亡的角度探討電針有效保護和改善腦缺血腦損傷的作用靶點和作用機制。
　　 方法:采用Longa改良的動脈線栓法制作大鼠MCAO模型，選用健康成年SD大鼠140只，隨機分為正常對照組、假手術(shù)組、MCAO模型對照組(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、2

3、4h、48h、96h六個亞組)、電針組(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h加電針治療六個亞組)，前兩組每組各10只，后兩組每個亞組各10只。正常組，假手術(shù)組，模型組不予治療，電針組電針“百會’，“水溝”，“足三里”穴，隔十二小時治療一次。按再灌各時間點取材，取視交叉平面前后2mm部分，運用免疫組化S-P法，光鏡下觀察各組大鼠缺血腦組織微血管的密度和Bcl-2、Bax陽性表達水平；所有數(shù)據(jù)均輸入計算機，以SP

4、SS13.0統(tǒng)計軟件處理，實驗結(jié)果以均數(shù)±標準差((-x)±s)表示。
　　 結(jié)果:(1)微血管密度：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織微血管密度計數(shù)(MVD)低于模型組、電針組各個時相，并且模型組、電針組時相越長MVD越高；電針組各個時相MVD均高于相應(yīng)時相的模型對照組，有統(tǒng)計學(xué)意義，(P＜0.05)，說明電針能促進腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)血管新生；
　　 (2)Bcl-2的表達：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織中只有少量Bcl-2陽性

5、表達；模型組、電針組陽性表達明顯增多，與正常組和假手術(shù)組比較，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)，其中24h達到高峰；電針6h、12h、24h、48h、96h組Bcl-2的陽性表達高于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)，說明電針能上調(diào)腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)Bcl-2的表達；
　　 (3)Bax的表達：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織中只有少量Bax陽性表達，模型組、電針組陽性表達明顯增多(p＜0.05)，其中24h達到高峰；電針6h