反射性暈厥和心律失常

1、暈厥的診斷與分型,,一、暈厥的概念二、暈厥的分類三、暈厥的預后及危險分層（一）暈厥的死亡率與危險分層（二）暈厥的復發(fā)率四、暈厥的診斷（一）暈厥的診斷流程（二）暈厥的初步評估（三） 暈厥的進一步評估,五、暈厥的治療（一）一般原則（二）神經介導性暈厥（三）體位性低血壓（四）心律失常性暈厥(略）（五）器質性心臟病和心肺疾?。裕└`血綜合癥,六、

2、暈厥患者的特殊問題（一）住院標準(略）（二）老年暈厥（三）兒童暈厥（四）暈厥與駕駛（略）,暈厥（syncope）：是指突然短暫的意識喪失，伴有維持體位的肌張力消失，但各種反射仍然存在，持續(xù)數秒至數分鐘，不需要藥物或電轉復律，能自行恢復意識。,一、概 念,先兆暈厥：預示暈厥即將發(fā)作的癥狀和體征，包括嚴重的頭暈、虛弱無力、面色蒼白、大汗、胸悶、過度換氣、黑矇、聽力減退、反應遲鈍、惡心嘔吐、不能維持體位等，但無意識喪失。,

3、,暈厥是多種疾病可能引起的癥狀，反復發(fā)生時可以形成一個獨立的疾病。 發(fā)生率： 住院病人：1~6% 急診病人：3% 年輕人：12~48% 老年人：6% 長期監(jiān)測時：23% 復發(fā)率：30~45% 年死亡率：0~12%,(2006-9-15 中國暈厥診斷與治療專家共識草案 北京大學人民醫(yī)院 劉文玲)　 1．神經介導性暈厥 1）血管迷走神經性暈厥

4、 典型 非典型 2）頸動脈竇性暈厥,二、分 類,3）情境性暈厥 急性出血 咳嗽、打噴嚏 胃腸道刺激（吞咽、排便、腹痛） 排尿（排尿后） 運動后 餐后 其他（如銅管樂器吹奏、舉重） 4）舌咽神經痛,2. 直立性低血壓暈厥 1）自主神經調節(jié)失常 原發(fā)性自主神經調節(jié)失常綜合征 （如單純自主神經調節(jié)失常、多系統(tǒng)萎縮、

5、伴有植物神經功能障礙的Parkinson’s病）。 繼發(fā)性自主神經調節(jié)失常綜合征（如糖尿病性神經病變、淀粉樣變性神經病變）。 2）藥物（和酒精）誘發(fā)的直立性暈厥 3）血容量不足 出血、腹瀉、Addison’s病,3．心律失常性暈厥 1）竇房結功能障礙（包括慢快綜合征） 2）房室傳導系統(tǒng)疾患 3）陣發(fā)性室上性和室性心動過速 4）遺傳性心律失常（如長QT綜合征、Bru

6、gada綜合征、兒茶酚胺依賴性室速、致心律失常性右室心肌病等） 5）植入抗心律失常器械（起搏器、ICD）功能障礙 6）藥物誘發(fā)的心律失常,4．器質性心臟病或心肺疾患所致的暈厥 1）梗阻性心臟瓣膜病 2）急性心肌梗死/缺血 3）肥厚型梗阻性心肌病 4）心房粘液瘤 5）主動脈夾層 6）心包疾病/心臟壓塞 7）肺栓塞/肺動脈高壓 8）其他,5

7、．腦血管性暈厥1)鎖骨下動脈竊血綜合征 2)短暫腦缺血發(fā)作（TIAs） 6. 其他缺氧貧血過度換氣使血CO2分壓降低低血糖焦慮發(fā)作環(huán)境過熱,三、預后與危險分層,,（一）死亡率與危險分層 佛明翰研究顯示各種暈厥患者比非暈厥人群死亡危險性增加1.31倍，非致命性心肌梗死或冠心病危險增加1.27倍, 致命性或非致命性卒中危險性增加1.06倍。研究顯示心源性暈厥1年的死亡率為18-33%，而非心源性暈厥為0-

8、12%，不明原因的暈厥為6%。1年的猝死發(fā)生率在心源性暈厥中占24%，其他2組為3-4%。但是，近年來的研究以非暈厥人群作為對照組直接比較2組人群，發(fā)現(xiàn)盡管心源性暈厥死亡率高于非心源性和不明原因的暈厥，但并不高于其他同等程度的心臟病。這些研究顯示器質性心臟病是預測死亡危險的最重要的指標。 心律失常性暈厥的預后與4種因素有關包括年齡≥45歲、充血性心力衰竭病史、室性心律失常病史和異常ECG（非特異性ST段改變除外）。無危險

9、因素的患者1年內心律失?；蛩劳龅陌l(fā)生率為4%~7%，有3個或更多危險因素的患者則逐步增加到58%~80%。,預后較好的暈厥包括： 1) 心電圖（ECG）正常、無心臟病、平素健康的年輕暈厥患者。目前尚未發(fā)現(xiàn)無心臟病、ECG正常的年輕患者（<45歲）死亡危險性增高的證據。這些患者大多為神經介導性暈厥和不明原因的暈厥。 2) 神經介導性暈厥。大多數應用傾斜試驗診斷的暈厥研究顯示，隨訪中神經介導性暈厥的死亡率幾乎為0%。這

10、些患者心臟大都正常，無猝死報道。佛明翰研究顯示血管迷走神經性暈厥（其中包括直立性低血壓和藥物引起的暈厥），平均隨訪17年，心血管病發(fā)病率和死亡率的危險性未見增加。,3) 直立性低血壓暈厥。這些患者的死亡率取決于原發(fā)病。有些原因（如血容量不足、藥物的作用）是暫時的，無遠期影響。原發(fā)性和繼發(fā)性自主神經功能障礙影響長期預后，死亡率是否增加取決于相關疾病的嚴重程度。老年直立性低血壓患者的預后與伴發(fā)病有密切關系。不明原因暈厥的預后不一，危險性

11、為中度。這些患者第1年的死亡率約5%。死亡率在很大程度上取決于原發(fā)疾病。包括良性原因引起的暈厥和漏診的心源性暈厥。因此，危險性處于神經介導性暈厥和心源性暈厥之間。由于暈厥的原因不明，這些患者長期處于身體可能受傷的危險中，職業(yè)和生活方式受到限制。,（二）復發(fā)率 Kapoor等研究發(fā)現(xiàn)，隨訪3年，暈厥的復發(fā)率約35%；82%發(fā)生在頭2年。暈厥復發(fā)的預測因素包括是否曾經復發(fā)和有無心理障礙。一項研究顯示，發(fā)作超過5次的患者今后再發(fā)

12、的幾率為50%。另一項研究顯示，在控制了其他危險因素后，年齡≥45歲是暈厥復發(fā)的高危因素。傾斜試驗陽性的患者2年暈厥的復發(fā)率>50%。 復發(fā)率與死亡率和猝死率無關，但是，與其他慢性病一樣復發(fā)患者的功能狀態(tài)較差。,（一） 暈厥診斷流程,,四 暈厥的診斷,暈厥患者的初步評估包括：仔細詢問病史，體格檢查（包括直立位血壓測量）和標準ECG。 初步評估中需要強調三個重要問題： (1)是否是暈厥造成的意識

13、喪失； (2)是否存在心臟??；(3)病史中有無重要的有助于診斷的臨床特征。 鑒別真正的暈厥與類似暈厥的“非暈厥性”疾病是 診斷暈厥的首要問題，并影響隨后的診斷策略。,（二） 暈厥的初步評估,,提示暈厥病因的臨床特征 神經介導性暈厥： ·無心臟疾病 ·暈厥病史 ·不愉快的視覺、聽覺、氣味刺激或疼痛之后 ·長時間站立、或

14、處于擁擠、悶熱環(huán)境中 ·伴有惡心，嘔吐 ·在進餐過程中或進餐后 ·發(fā)生于頭部旋轉，頸動脈竇壓迫（如腫瘤、剃須，衣領過緊） ·勞力后 竊血綜合征： ·在上肢鍛煉時出現(xiàn) ·雙上肢的血壓和脈搏不同,直立性低血壓所致的暈厥： ·體位變換為直立時 ·與有低血壓作用藥物

15、的使用和劑量改變有密切關系 ·長時間站立，尤其在擁擠、高溫環(huán)境下 ·存在植物神經病變或震顫性麻痹（Parkinsonism） ·勞力后心臟性暈厥： ·存在明確的器質性心臟病 ·勞力中或仰臥時 ·之前有心悸或伴有胸痛 ·心臟猝死家族史,暈厥患者ECG檢查多正常。如果發(fā)現(xiàn)異常則高度提

16、示心律失常性暈厥。 ECG異常是預測心源性暈厥和死亡危險性的獨立因素，應該進一步檢查引起暈厥的心臟原因。,提示心律失常性暈厥的ECG表現(xiàn) 雙束支阻滯（左束支或右束支阻滯伴左前分支或左后分支阻滯） 其他室內傳導異常（QRS時限≥0.12 s） II度I型房室阻滯 未使用負性變時藥物時無癥狀的竇性心動過緩（﹤50次/分），≥ 3秒的竇房阻滯或竇性停搏 預激波 QT間期延長 伴V1~V3導聯(lián)ST段抬高的右束支阻滯（Brugada

17、 綜合征） 右胸導聯(lián)T波倒置、epsilon 波和心室晚電位提示致心律失常性右室心肌病 病理性Q 波,推薦意見 基于初步評估的診斷： 1) 典型血管迷走神經性暈厥：有促發(fā)事件如恐懼、劇烈疼痛、悲痛、吹奏樂器或長時間站立導致典型的前驅癥狀。 2) 情境性暈厥：在排尿、排便、咳嗽或吞咽期間或緊跟其后發(fā)生的暈厥。 3) 直立性低血壓暈厥：證實直立性低血壓與暈厥或先兆暈厥有關。,4) 心肌缺血：無論發(fā)生機

18、制如何，暈厥伴有急性缺血的ECG證據，則診斷為心肌缺血相關性暈厥 5) 當存在下列情況時，根據ECG可以診斷心律失常相關性暈厥： · ＜40次/分的竇性心動過緩或反復出現(xiàn)的竇房阻滯或＞3秒的竇性停搏。 · II度II型或III度房室阻滯。 · 交替性的左右束支阻滯 · 快速陣發(fā)性室上性心動過速或室性心動過速 ·

19、; 起搏器出現(xiàn)故障時發(fā)生心臟停搏,（三） 暈厥的進一步評估 初步評估后傾向性診斷需要進一步檢查證實。進一步檢查包括心臟評估檢查如超聲心動圖，心臟負荷試驗，心電監(jiān)測（Holter，必要時埋藏植入式心電事件記錄儀）和電生理檢查；神經介導方面的檢查包括傾斜試驗和頸動脈按摩。 初步評估后診斷不明（稱不明原因的暈厥）的患者，根據暈厥發(fā)作的嚴重程度及發(fā)作頻度需要進行不同的檢查。這些患者大都可能為神經介導性暈厥，應進行神經介導性暈厥的檢

20、查包括傾斜試驗和頸動脈竇按摩。 經過進一步評估后暈厥原因仍未明確的患者應進行重新評估。對于伴有軀體多處不適的頻繁發(fā)作、有緊張、焦慮和其他心理疾病的患者應該進行精神疾病評估，并請有關?？漆t(yī)生會診。,推薦意見 初步評估正常的暈厥患者的特殊檢查適應證： 1) 實驗室檢查僅適于可能由循環(huán)血容量丟失或代謝原因引起的暈厥。 2) 懷疑為心臟病的患者應首先做超聲心動圖、心電監(jiān)測，如果仍未做出診斷可以進行有創(chuàng)心電生理檢查

21、。 3) 對于伴有心悸的患者推薦首先做超聲心動圖檢查。 4) 對于胸痛的患者提示意識喪失前后有心肌缺血，應首先檢查運動試驗、超聲心動圖和心電監(jiān)測。 5) 反復暈厥的年輕患者若不考慮心臟病或神經系統(tǒng)疾病，應首先做傾斜試驗；老年患者應首先進行頸動脈竇按摩。 6) 對于在轉頭時誘發(fā)暈厥的患者推薦首先進行頸動脈竇按摩。,7) 勞力中或勞力后發(fā)生暈厥的患者應首先行超聲心動圖和運動試驗。 8)

22、 有自主神經功能障礙和神經系統(tǒng)表現(xiàn)的患者應作出相應診斷。 9) 暈厥頻繁反復發(fā)作伴有軀體其它部位不適的患者，通過初步評估發(fā)現(xiàn)患者有緊張、焦慮和其他精神疾病，應該進行精神疾病評估。 10) 所有檢查后暈厥原因仍不明確的患者，如果ECG或臨床表現(xiàn)提示為之前所列出的心律失常性暈厥；或者反復暈厥發(fā)作引起摔傷，考慮埋藏植入式心電事件記錄儀。,相關檢測方法及意義,動態(tài)心電圖、超聲心動圖、ATP試驗、運動試驗、心血管造影、精

23、神科評估等。傾斜試驗、腦電圖、減壓反射、頸動脈竇按摩。,直立傾斜試驗,（HeadHead-up tilt test，HUTT）,直立傾斜試驗（HeadHead-up tilt test，HUTT）,直立傾斜試驗是調整傾斜床臺，使受試者被動處于頭高位傾斜狀態(tài)，從而激發(fā)和診斷血管迷走性暈厥的一項檢查技術。1917年Mackenzie開始研究傾斜試驗對人體血流動力學的影響。1986年Kenny首次報告將其用于評價不明原因暈厥

24、。,直立傾斜試驗的準備工作,1.患者：停用心血管活性藥5個半衰期以上，停用咖啡、茶及酒等影響自主神經功能的飲食；受試前禁食8～12 h，建立靜脈通道．連接血壓心電監(jiān)護儀，安靜平臥10～20min2.環(huán)境：安靜、光線昏暗、溫度適宜（20℃～25 ℃）3.搶救藥品和器械：多巴胺、阿托品、腎上腺素、除顫器,傾斜床的要求,1.具有腳踏板和加固帶2.傾斜角度0°～90°3.起降速度10～15s內

25、60°～80°,直立傾斜試驗,檢查方法：1.1.基礎直立傾斜試驗：傾斜角度：60°～80°傾斜時間：20min～40min2.2.藥物激發(fā)直立傾斜試驗：硝酸甘油異丙腎上腺素目前臨床常用20/15的方案在傾斜過程連續(xù)監(jiān)測血壓、心率變化。,藥物激發(fā)的傾斜試驗,1.硝酸甘油激發(fā)：舌下含服0.25 ～0.3mg或噴霧劑400ug在傾斜狀態(tài)下給藥后繼續(xù)傾斜15mi

26、n2.硝酸異山梨酯激發(fā):舌下含服1.25mg在傾斜狀態(tài)下給藥后再傾斜20min,藥物激發(fā)的傾斜試驗,3.多階段異丙腎上腺素傾斜試驗BHUT結果陰性，將傾斜床恢復平臥，持續(xù)靜滴異丙腎上腺素1μg/min，10min后傾斜10min，加大劑量到3μg/min重復上述過程，至5μg/min4.單階段異丙腎上腺素傾斜試驗BHUT結果陰性，將傾斜床恢復平臥，持續(xù)靜滴異丙腎上腺素3μg/min（或5μg/min）10mi

27、n后傾斜10min,直立傾斜試驗的陽性標準,1998 年中華心血管病雜志發(fā)表的陽性標準患者在傾斜過程中出現(xiàn)暈厥或先兆暈厥伴1.心率減慢：心室低于50 bpm、竇性停搏代以交界性逸搏心率，二度以上的房室傳導阻滯2.血壓下降：SBP≤80mmHg和( 或) DBP≤50mmHg 或平均動脈壓下降≥25 %可疑陽性：有先兆表現(xiàn)，但心率、血壓不夠陽性標準。,直立傾斜試驗的陽性反應類型,根據血壓與心率的反應，血管迷走性暈厥分

28、3個類型1、血管抑制型25%.暈厥高峰時心率減慢<10%,以血壓下降為主（vasodepressor syncope）2、心臟抑制型15%以心率明顯減慢或停搏為主（cardionhibitory syncope ）2a:心臟抑制但無心臟停搏.2b:伴有心臟停搏的心臟抑制3、混合型65%即有血壓下降，同時伴有明顯的心率減慢。,血管減壓型VVS（基礎試驗）,血管減壓型VVS（激發(fā)試驗）,血管減壓型VVS（激發(fā)）,

29、混合型VVS反應（基礎試驗）,混合型血管迷走性暈厥（激發(fā)）,混合型血管迷走性暈厥（激發(fā)）,心臟抑制型VVS(激發(fā)）,藥物激發(fā)陰性反應,其它病理性反應,直立性低血壓--直立初起時低血壓自主神經反應障礙體位性心動過速心臟變時功能不良,直立性低血壓,定義：直立性低血壓（orthostatic hypotension，OH）也稱體位性低血壓（postural hypotension）是指體位變?yōu)橹绷⑽缓?分鐘內SBP下降

30、＞20mmHg或DBP下降＞10mmHg，同時伴有低灌注的癥狀。,藥物性直立性低血壓,自主神經反應障礙型,體位性心動過速,傾斜10min內HR達到120bpm，或增加大于30bpm,心臟變時功能障礙型,傾斜過程中HR增加小于5bpm,直立傾斜試驗的明確適應證,(1)反復暈厥或接近暈厥者。(2)一次暈厥發(fā)作, 但患者從事高危職業(yè), 如機動車駕駛員、高空作業(yè)者等, 不論有無器質性心臟病, 不論暈厥的其它原因是否已被排除, 均應

31、接受傾斜試驗。(3)雖基本病因已明確, 如竇性靜止、房室傳導阻滯，但尚不能排除VVS 時，需進一步確認以確定相應的治療方案。(4) 運動誘發(fā)或與運動相伴的暈厥。,直立傾斜試驗相對適應證,(1) 暈厥時伴有搐搦癥狀的鑒別診斷。(2) 老年人不可解釋的反復摔倒，經慎重準備可做檢查。(3) 暈厥者具有外周神經疾患。(4)VVS 治療隨訪中，為了評定療效。,直立傾斜試驗的禁忌證,(1) 嚴重主動脈瓣狹窄或左室流出道狹窄患者

32、(2) 重度二尖瓣狹窄患者。(3) 冠狀動脈近端嚴重狹窄患者。(4) 嚴重腦血管疾病的暈厥患者。,腦血流供血特點1、血供豐富人腦：1.5 kg，占體重2~3%，血流量15~20%，(兒童40% ) 氧耗量20~25%，供血：雙側頸動脈600~800ml/min ，占腦血流量80%椎基底動脈：20%（延腦）腦組織（100g）50ml/min , < 30ml/min 時暈厥,,2、有氧供能

33、腦組織本身糖原儲存很少，供能幾乎完全依賴血液中葡萄糖葡萄糖的氧化：有氧氧化供能90%無氧氧化供能10%腦組織對缺氧敏感，對缺氧的耐受力極低。完全缺氧6~10s 暈厥10~20s 阿斯、抽搐、昏迷>45s腦電活動停止人腦耐受缺氧可逆時間4~6min 腦供血停止后彌散在腦組織中或結合在血液中的氧8~12s完全耗竭。,腦血流供血特點,,自動調整下限50~80mmHg < 50~80mmHg自動調整無效，發(fā)生腦缺

34、血。,3、腦血流自動調整,腦血流供血特點,4、影響腦血流的指標..收縮壓下降（30%）,腦血流供血特點,減壓反射1、減壓反射的感受器和傳入神經,感受器：頸動脈體主動脈體左室下壁的C纖維傳入神經：竇神經等,2、減壓反射的中樞：主要位于延髓的主要位于延髓的加壓區(qū)（A、T）及減壓區(qū)（C、N）。也是心血管活動調節(jié)的神經中樞。,減壓反射,3、減壓反射的傳出神經*交感縮血管神經（普遍存在各種血管）經α、β受體起作

35、用受體起作用*心迷走神經、心交感神經,減壓反射,減壓反射,減壓反射的過程動脈血壓升高刺激感受器興奮，經傳入神經刺激興奮迷走中樞的活動，同時抑制交感中樞的活動。經傳出神經作用在心臟及血管，引起心率下降（<10bpm））及血壓下及血壓下降（約降10mmHg）減壓反射是最重要的、最頻繁的心血管生理調節(jié)和反射,減壓反射,1.減壓反射的感受器為壓力感受器，故又稱壓力感受器反射。2. 減壓反射及反向的升壓反射是維持正

36、常血壓及循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定的關鍵。3. 過強的或病理性的減壓反射能破壞循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定。4.減壓反射僅對血壓突然升高反應，對血壓慢性升高“適應”。5.減壓反射弧是各種神經介導性暈厥的最后通道，只是“高速公路”的入口不同。,定義：是指由于站立而腦血流下降導致的短暫的意識喪失。最常見于5種循環(huán)調控的異常：1.血管迷走性暈厥2.直立性低血壓（5%~30%）3.體位性心動過速綜合征4.慢性自主神經障礙5.持續(xù)性低血壓,體

37、位性暈厥,1932年Lewis首次提出“血管迷走性暈厥”的概念，是指各種刺激通過神經反射，引起血管擴張及心動過緩，表現(xiàn)為動脈低血壓伴有短暫的意識喪失，能自行恢復，無神經定位體征的一種綜合征。(VasovagalSyncope, VVS）,血管迷走性暈厥,頸動脈竇按摩頸動脈竇按摩是揭示頸動脈竇過敏綜合征暈厥的一種檢查方法。頸動脈竇按摩的方法和反應 方法：頸動脈竇按摩取仰臥位和立位兩種體位（一般在傾斜床上進行），檢查

38、中應持續(xù)監(jiān)測心電、血壓。記錄基礎心率、血壓后，在胸鎖乳突肌前緣環(huán)狀軟骨水平用力按摩右側頸動脈竇5~10秒，如果未獲得陽性結果，1~2分鐘后按摩對側。如果觸發(fā)心臟停搏反應，則靜脈注射阿托品（1mg或0.02mg/kg）重復按摩評估減壓反射的作用。頸動脈竇按摩的反應傳統(tǒng)上分為心臟抑制型（如心臟停搏）和血管抑制型（收縮壓下降）或混合型。室性停搏持續(xù)≥3 sec，收縮壓下降≥50mmHg為混合型。 并發(fā)癥：頸動脈按摩的主要并發(fā)癥是神經

39、系統(tǒng)并發(fā)癥。盡管這些并發(fā)癥少見，頸動脈竇按摩應避免用于既往3個月內發(fā)生過短暫腦缺血或卒中的患者（除非頸動脈超聲檢查除外了嚴重狹窄）或頸動脈雜音。頸動脈竇按摩很少引起房顫。頸動脈竇按摩誘發(fā)的心臟停搏停止按摩后迅速消失，一般無須復蘇。,推薦意見適應證和方法 1) 頸動脈竇按摩適用于經初步評估原因不明的暈厥患者，年齡在40歲以上。有頸動脈疾病和卒中危險的患者應避免做頸動脈竇按摩。 2) 頸動脈竇按摩中必須持續(xù)心電、血壓監(jiān)測

40、。按摩時間最短5秒，最長10秒。應取仰臥位和直立位兩個體位按摩。診斷價值 陽性標準：按摩中誘發(fā)出癥狀、室性停搏持續(xù)≥3 sec、收縮壓下降≥50mmHg。對于無其他原因可以解釋的暈厥患者陽性反應可以診斷為頸動脈竇過敏。,神經系統(tǒng)及精神病學評估,神經系統(tǒng)評估A 自主神經功能障礙 (1)原發(fā)性自主神經功能障礙 由原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)退行性疾病引起，均發(fā)生于中年或老年，包括單純自主神經功能障礙（PAF）和多系統(tǒng)硬化（MS

41、A）。(2)繼發(fā)性自主神經功能障礙 指其他疾病引起的自主神經系統(tǒng)損害，許多疾病均可發(fā)生，主要見于糖尿病、肝腎功能衰竭和酗酒。(3)藥物引起的自主神經功能障礙 最常見的藥物是三環(huán)類抗抑郁藥、吩噻嗪、抗組胺劑、L-多巴(Parkinson’s 病)和MAO抑制劑。,神經系統(tǒng)及精神病學評估,神經系統(tǒng)評估 一般來說，自主神經功能障礙的類型與原發(fā)病不一定有關。當出現(xiàn)顯著的立位性低血壓或伴有陽痿和尿頻的自主神經功能障礙時應進行神經系統(tǒng)

42、檢查。存在其他神經系統(tǒng)的體征特別是Parkinson’s 病、內臟性疾病如糖尿病或服用某些藥物（抗抑郁藥）有助于診斷。,B、腦血管疾病 見于下列疾?。?(1)鎖骨下動脈竊血綜合征 發(fā)生于上肢血管閉塞，腦血管系統(tǒng)血流產生分流，同時供應腦和上肢。當上肢循環(huán)需求量增加如單側上肢運動時引起腦干灌注不足導致意識喪失。一般僅在其他顱外動脈硬化時才發(fā)生短暫缺血發(fā)作。椎基底動脈竊血的癥狀包括眩暈、復視、視物模糊、基底神經功能障礙、暈厥

43、和猝倒癥（ attack）。短暫意識喪失不伴有腦干損傷的體征鎖骨下竊血的可能性很小。兩側上肢血壓不同提示存在竊血現(xiàn)象。,(2)短暫腦缺血發(fā)作（TIAs） 一側頸動脈缺血不會引起意識喪失，只有椎基底動脈系統(tǒng)缺血和嚴重雙側頸動脈缺血時才能引起暈厥，但是，多伴有神經系統(tǒng)定位體征或癥狀如癱瘓、眼球運動障礙，一般以眩暈為主，不存在這些特征的意識喪失TIAs的診斷難以成立。,C、非暈厥發(fā)作性疾病 這組疾病無暈厥或僅有

44、類似暈厥的疾病。如癲癇、許多神經原因可以引起暈倒、“猝倒癥”等。一般不將此組疾病歸為暈厥。但2006年AHA/ACCF暈厥評估的聲明傾向于將其歸為暈厥。,精神病學評估 精神疾病導致的暈厥有兩個方面的特點。1、首先，治療精神疾病的藥物能夠引起直立性低血壓導致真正的暈厥。這些藥物用于治療精神分裂癥和抑郁癥。如果是這些藥物所致，應該在精神科醫(yī)生指導下調整藥物。2、其次，焦慮、癔病、驚恐和極度沮喪可引起類似暈厥的癥狀。心理性假性

45、暈厥的診斷應十分慎重。排除了其他原因后，應進行心理疾病的治療。心理疾病性暈厥的患者一般較年輕，心臟病發(fā)病率低，但暈厥發(fā)作頻繁。心理性暈厥在各種暈厥中占重要的位置，許多患者的暈厥不能解釋，大部分患者接受心理治療后暈厥的發(fā)作次數明顯減少。,推薦意見 適應證 1) 神經系統(tǒng)檢查適于不能診斷為暈厥的意識喪失。 2) 當懷疑短暫意識喪失為自主神經功能失調或腦血管竊血綜合征引起的暈厥時應做神經系統(tǒng)檢查。 3)

46、 當癥狀提示為心理性假性暈厥或治療精神疾病藥物引起的暈厥應進行精神病學評估。,,五、暈厥的治療,（一） 一般原則 暈厥患者治療的主要目標是預防暈厥復發(fā)和降低死亡危險性。采取基礎預防性治療還是積極的加強治療取決于下列臨床情況： 1)暈厥的病因。 2)暈厥復發(fā)可能性大小。 3)暈厥相關的死亡危險性大小，主要決定于基礎心臟病的種類和嚴重程度。 4)復發(fā)次數或暈厥導致軀體或精神傷害的危險性大小。

47、 5)暈厥對職業(yè)或業(yè)余愛好造成的影響。 6)對公共健康危險性的影響如患者為汽車司機、飛行員等。 7)對治療有效性、安全性和不良反應的評估。,（二） 神經介導性暈厥 治療目標：預防癥狀復發(fā)和相關的損傷；改善生活質量。 推薦意見 對一般患者采取包括健康教育等確保發(fā)作時安全的基礎治療即可。單次發(fā)作的暈厥和高危作業(yè)時未發(fā)生過暈厥的患者不必治療。而對高危患者或頻繁發(fā)作的患者則需要進一步治療，進

48、行治療之前評估心臟抑制和血管抑制在暈厥中的作用至關重要，這直接決定治療方案。包括頸動脈竇按摩試驗、傾斜試驗或埋藏植入式心電事件記錄儀。,（二） 神經介導性暈厥 1) 評價血管迷走神經性暈厥的危險性和預后。 2) 盡量避免誘發(fā)因素，降低潛在的誘發(fā)因素（如情緒激 動）以及避免引起情境暈厥的誘因。 3) 調整或停用降壓藥。 4) 起搏治療心臟抑制型和混合型頸動脈竇過敏綜合征。 5

49、) 直立性暈厥可以通過補充鹽增加血容量、運動訓練或 頭部抬高傾斜睡眠（>100）改善癥狀。 6) 血管迷走神經性暈厥的患者可以進行傾斜訓練。 7) 血管迷走神經性暈厥的患者應進行等長運動鍛煉等物 理療法。 8) 心臟抑制型血管迷走神經性暈厥，發(fā)作頻率>5次/年或嚴重創(chuàng)傷或事故、年齡>40歲，應植入起搏器。 9) β－阻滯劑無效。相反能加重某些心臟抑制型患者的

50、 心動過緩。,（三） 直立性低血壓 治療目標：預防癥狀復發(fā)和相關的損傷；改善生活質量。 藥物誘發(fā)的自主神經功能失調可能是直立性低血壓性暈厥最常見的原因。主要治療方法是停藥或調整用藥。引起直立性低血壓最常見的藥物是利尿劑和血管擴張劑。酒精也是常見的原因，主要治療是戒酒。神經功能障礙引起的暈厥通常表現(xiàn)為直立性低血壓。,推薦意見 直立性低血壓引起的暈厥患者均應治療。首先是調整影響血壓的藥物，其次

51、是非藥物治療，非藥物治療無效的患者應進行藥物治療。根據患者具體病情選擇以下一項或多項： 1)鼓勵患者長期多進食鹽，并每天飲水2~2.5L擴充血管內容量。應用小劑量氟氫可的松(0.1~ 0.2 mg/d)，睡覺時高枕位。但應預防臥位/夜間高血壓。 2)佩戴腹帶和/或連褲襪預防重力引起的下肢和腹部血液蓄積。 3)應用便攜式坐椅。 4)少量多餐，減少碳水化合物。 5)采取某些保護性姿勢如雙腿

52、交叉站立或蹲位。 6)進行腿部和腹部肌肉運動的項目特別是游泳。 7) 米多君2.5-10mg tid，可能有效。,（四） 血管竊血綜合征 鎖骨下竊血綜合征非常少見，但在暈厥的患者中常見。這些患者可能由于先天性和獲得性因素, 伴有鎖骨下動脈低血壓引起同側椎動脈血液倒流(特別是在上肢運動時)，結果造成腦血流減少。外科手術或血管成形術治療對這類暈厥患者可行、有效。,六、暈厥患者的特殊情況,（一） 老年人暈

53、厥 老年人每年發(fā)生跌倒的比率約為30%，而其中約30%的跌倒由暈厥引起。老年人最常見的暈厥原因是直立性低血壓、頸動脈竇過敏、反射性暈厥和心律失常。老年人發(fā)生因主動脈瓣狹窄、肺栓塞或有心臟病基礎的心律失常導致的暈厥較年輕人增多。高齡患者暈厥的臨床表現(xiàn)多種多樣，也不典型。跌倒、直立性低血壓以及眩暈等各種表現(xiàn)常有重疊。同時老年患者中，暈厥受多種因素影響。因此評價高齡患者的暈厥時，需考慮以下幾點：（1）是否與年齡

54、相關；（2）是否有多種臨床表現(xiàn)，如跌倒、步態(tài)失衡、眩暈以及健忘；（3）是否存在藥物的相互作用；（4）是否伴隨其它多種疾病。,老年患者出現(xiàn)與年齡相關的退行性改變，常預示暈厥的發(fā)生。生理性的變化以及老年患者服用的多種藥物是導致直立位耐受性減低和暈厥發(fā)生的危險因素。并存的心臟疾病、病理性步態(tài)、心血管功能調節(jié)異常、反復跌倒以及直立性低血壓等均與年齡相關。由于老年患者外周自主神經功能的喪失，所用藥物以及它們間的相互作用可能會加劇暈厥的發(fā)生。

55、 直立性低血壓在高齡患者中常見，是6%~33%高齡暈厥患者的致病原因。頸動脈竇過敏是高齡暈厥患者易被忽略的一個原因。神經介導在高齡患者暈厥的發(fā)病機制中亦發(fā)揮著很大的作用，但由于其不典型的臨床表現(xiàn)常被忽視。另外，老年人的暈厥發(fā)作中，有接近一半與其應用的心血管藥物有關。,繼發(fā)于中樞神經系統(tǒng)改變的步態(tài)異常常伴隨有直立性低血壓以及其它慢性自主功能紊亂。臨床上不明原因暈厥常是某些經退行性疾病，如Parkinson氏病的首發(fā)表現(xiàn)。老年患

56、者中神經反射性的暈厥很難看到典型的臨床表現(xiàn)。此外，40%的高齡暈厥患者伴有完全的健忘癥。 與其他暈厥患者類似，對于高齡暈厥進行診斷評估的目標是要排除危及生命的疾病以及預防反復發(fā)作的跌倒。同時，應積極應對直立性低血壓以及心率變化。 對神經反射性的暈厥患者要進行對因治療。在老年暈厥患者，常見多種原因并存，并需要分別進行處理。特別需要強調的是，應該對聯(lián)合用藥、直立耐受性差，自主神經功能紊亂，頸動脈竇過敏等有足夠重視。,

57、推薦意見 1) 準確詢問病史、盡可能尋找事件目擊者、詳細了解用藥情況 2) 上午測量直立體位的血壓、臥位和直立位頸動脈竇按摩作為基本檢查，有禁忌癥者除外。 3) 對于能活動、有獨立能力、認知功能正常的老年患者的檢查與年輕人相同。 4) 對于虛弱老年患者的檢查應根據預后酌情進行。,（二） 兒童暈厥 一項研究表明到醫(yī)院就診的少年兒童中暈厥的發(fā)生率為126/100 000。15%兒童患者

58、18歲以前至少發(fā)生過1次暈厥。高達5%的初學走路的孩子有類似的癥狀即屏氣發(fā)作。神經反射性暈厥最多(61%~71%),其次是腦血管和心理性暈厥(11%~19%)，再次是心源性暈厥(6%)。,鑒別診斷 仔細詢問病史和家族史及體格檢查是鑒別良性反射性暈厥與其他原因暈厥的關鍵。大多數反射性暈厥患兒的一級親屬有暈厥病史，這一點有助于鑒別診斷。年輕患者的暈厥可能為少見的但是威脅生命疾病的首發(fā)表現(xiàn)，這些疾病包括長QT綜合征、Kearns–Sa

59、yre 綜合征(外眼肌麻痹和進行性心臟傳導阻滯)、Brugada綜合征、預激綜合征合并房顫、兒茶酚胺依賴性多形性室性心動過速、致心律失常性右室心肌病、先天性心臟病修補術后心律失常、肥厚型心肌病、冠狀動脈畸形、肺動脈高壓和心肌炎。從病史中可以獲得許多提示潛在致命性原因，包括： 響聲、驚嚇或情緒激動誘發(fā)的暈厥 運動中發(fā)生的暈厥 仰臥位發(fā)生的暈厥 <30歲的年輕人猝死的家族史 有上述情況者

60、應進行詳細、全面檢查。特別是ECG檢查，主要用于排除遺傳性心臟猝死綜合征。,診斷方法 對于有典型病史的神經反射性暈厥的病例，體格檢查和ECG無異常，一般可以作出診斷，無需進行其他檢查。直立傾斜試驗中，健康的少年兒童僅在建立靜脈液路后先兆暈厥的發(fā)生率就高達40%。用于成年人傾斜試驗的方案對少年兒童患者缺乏特異性。為獲得傾斜試驗的特異性，兒童傾斜試驗的時程應較成年患者短，一項研究顯示傾斜60o和70o時間不超過10 min的

61、特異性>85%。無論傾斜試驗結果如何，長期隨訪發(fā)現(xiàn)幾乎所有神經反射性暈厥患者經過簡單干預后癥狀均可改善或消失。 對其他非神經反射性暈厥的診斷檢查應個體化。與心悸有關的暈厥應進行24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測或埋藏植入式心電事件記錄儀。對于有心臟雜音的患者應該做超聲心動圖檢查。電生理檢查對兒童患者意義較小。意識喪失時間較長、驚厥、昏睡癥和意識模糊的患者應檢查腦電圖。,治療 兒童反射性暈厥的治療包括改良生活習慣、增加

62、鹽和液體入量及藥物治療。治療性生活方式改變可能與藥物治療同樣有效，因此, 對大多數患者應首先進行治療性生活方式改變，例如喝足夠的含鹽或含糖但不含咖啡因的飲料，改變無鹽飲食，發(fā)現(xiàn)先兆暈厥時及早躺倒或下蹲等對抗重力的動作對大多數患者有益(證據級別B)。對治療性生活方式改變后仍有癥狀的患者應采取藥物治療。一些非對照性研究發(fā)現(xiàn)，β－阻滯劑、α－氟氫可的松和α－受體激動劑對兒童患者有效(證據級別 B)。即使對那些心臟抑制型暈厥的患者應盡可能避免植

63、入起搏器，可以采用藥物治療; 試驗表明，有效的藥物治療可以避免植入起搏器。屏氣發(fā)作不需治療，除非長時間心臟停搏引起潛在的腦損傷。,推薦意見 1．暈厥在兒童常見，大多數為神經反射性暈厥，預后良好，僅有少數有生命危險 2．主要依據病史和常規(guī)ECG鑒別良性與較嚴重的暈厥 3．兒童反射性暈厥的治療包括健康教育、治療性生活方式改變、增加鹽和液體入量。即使對那些心臟抑制型暈厥的患者也應盡可能避免植入起搏器,謝謝！,福建省南平