UbiquitinB在17-AAG誘導HeLa細胞周期阻滯中的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、【研究背景及目的】在多種不同種類的腫瘤模型中，選擇性的抑制Hsp90 功能可誘導細胞增殖、細胞周期調節(jié)和凋亡過程中重要的信號分子的選擇性降解。本研究在于探討已進入臨床試驗的Hsp90 抑制劑17-AAG在誘導細胞周期阻滯過程中Ubiquitin B的作用及其作用機制。
　　 【研究方法】人宮頸癌細胞系Hela細胞經17-AAG 作用一段時間后，使用流式細胞儀和熒光分光光度計分別檢測Hela細胞周期分布情況和細胞糜蛋白酶樣蛋白酶體

2、活性變化情況； siRNA 干擾細胞中Ubb基因的正常表達后，再經17-AAG 處理一段時間，利用Real Time PCR技術驗證siRNA的干擾效應，流式細胞儀檢測細胞周期的分布情況并用Western Blot 檢測細胞周期相關蛋白的表達變化。
　　 【研究結果】 17-AAG 處理24 h后，隨著藥物濃度的升高，HeLa細胞中G2/M 期的細胞比例從未加藥處理的（14.38±4.93）％上升到1umol/L 時的（52.3

3、8±5.67）％，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），同時蛋白酶體活性顯著增強，Western Blot 檢測發(fā)現(xiàn)17-AAG 處理24 h后Cdk1和Hec1等周期相關蛋白下調，但Mad2的表達未見明顯變化；利用siRNA 干擾Ubb后，500 nmol/L和1 umol/L的17-AAG 誘導的G2/M 期細胞比例分別由轉染前的（32.68±3.79）％和（43.98±1.99）％下降至轉染后的（17.07±2.22）％和（25.9

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