全氟辛烷磺?；衔飳Χ帻X圍沙蠶毒性效應(yīng)的研究.pdf

1、PFOS是一類新型持久性有機(jī)污染物，已經(jīng)表現(xiàn)出全球污染性，蓄積性和復(fù)合毒性，人類仍將長期處于PFOS暴露中。沙蠶是海洋和灘涂環(huán)境監(jiān)測的重要指示生物，生理生化和生態(tài)相關(guān)的生物標(biāo)志物廣泛應(yīng)用于海洋環(huán)境檢測中。本研究填補(bǔ)了PFOS對沙蠶毒性效應(yīng)研究的空白，以沙蠶優(yōu)勢種多齒圍沙蠶（Perinereis nuntia）為研究對象，從分子水平水平探討PFOS對多齒圍沙蠶的毒性效應(yīng)。研究結(jié)果不但豐富了沙蠶作為指示生物的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，也為PFOS的致毒機(jī)理

2、研究提供了理論基礎(chǔ)，為PFOS早期預(yù)警提供了科學(xué)依據(jù)。
　　本研究以PFOS對沙蠶96 h半致死濃度（96 h-LC50）的1/4、1/8、1/16設(shè)置脅迫梯度，以終濃度含0.01％的DMSO海水為對照，暴露14 d后將對照組、實驗組轉(zhuǎn)入清潔環(huán)境進(jìn)行凈水恢復(fù)。研究在脅迫第1、4、7、14 d及凈水恢復(fù)第5 d沙蠶對PFOS的毒性響應(yīng)，包括抗氧化防御系統(tǒng)、DNA損傷、解毒酶系統(tǒng)的響應(yīng)，主要研究結(jié)果如下：
　　1. PFOS對多

3、齒圍沙蠶的急性毒性：96 h-LC50為64 mg·L-1，處于中等水平，沙蠶表現(xiàn)出一定的PFOS耐受性。
　　2.沙蠶抗氧化防御系統(tǒng)對PFOS的響應(yīng)：多齒圍沙蠶敏感生物指示物中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽還原酶（GR）對低濃度PFOS脅迫敏感。谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）主要在脅迫后期產(chǎn)生響應(yīng)。丙二醛（MDA）含量以及還原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值可以一定程度

4、反映機(jī)體的受損傷情況。
　　3. DNA損傷對PFOS的響應(yīng)：PFOS誘導(dǎo)的DNA損傷可能與氧化損傷有關(guān)。DNA損傷與PFOS劑量效應(yīng)表現(xiàn)為正相關(guān)關(guān)系，時間效應(yīng)表現(xiàn)為不同處理組均出現(xiàn)“上升-下降-上升”的趨勢，表明一定脅迫強(qiáng)度下PFOS造成的DNA損傷可以被沙蠶修復(fù)。DNA損傷有作為PFSO污染生物標(biāo)志物的潛力。
　　4.細(xì)胞色素P450（CYP450），GST的蛋白和基因?qū)FOS脅迫的聯(lián)合響應(yīng)：以細(xì)胞色素P450（CYP

5、）、谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶（GST）的基因和酶作為聯(lián)合指標(biāo)，研究了在在PFOS亞致死濃度（4，8，16 mg·L-1）暴露第1、4、7、14 d及凈水恢復(fù)5 d后多齒圍沙蠶CYP431A1， CYP424A1基因轉(zhuǎn)錄水平和EROD酶活性、GST omega基因轉(zhuǎn)錄水平和GST酶活性的響應(yīng)情況。結(jié)果表明，PFOS暴露對EROD的抑制具有明顯的時間-效應(yīng)關(guān)系；CYP2系成員CYP431A1基因轉(zhuǎn)錄水平對PFOS的響應(yīng)具有良好的劑量-效應(yīng)關(guān)系并在脅

6、迫第14 d表現(xiàn)出最高的可誘導(dǎo)性；CYP4系基因CYP424A1的轉(zhuǎn)錄在4、8 mg·L-1處理組中與PFOS暴露時間正相關(guān)。II相解毒系統(tǒng)成員GST酶活和GST omega基因的響應(yīng)均表現(xiàn)出隨著PFOS脅迫時間的延長先下降，后上升的規(guī)律；多齒圍沙蠶在高強(qiáng)度PFOS脅迫下仍可加速新陳代謝表現(xiàn)出對PFOS的耐受性；凈水恢復(fù)階段，各指標(biāo)都有向?qū)φ战M水平恢復(fù)的趨勢?？傊?，基因和蛋白的響應(yīng)表明CYPs和GST在多齒圍沙蠶PFOS新陳代謝中發(fā)揮重

7、要作用，這些基因和酶具有作為生物標(biāo)志物監(jiān)測海洋潮間帶PFOS污染效應(yīng)的潛力。
　　5. PFOS可能的致毒機(jī)理：PFOS進(jìn)入生物機(jī)體后通過干擾多齒圍沙蠶CYP通路受體，觸發(fā)機(jī)體I相解毒反應(yīng)系統(tǒng)，刺激多齒圍沙蠶機(jī)體內(nèi)部產(chǎn)生ROS，間接對機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生氧化損傷，如脂質(zhì)過氧化的出現(xiàn)（MDA升高）；誘導(dǎo)抗氧化防御系統(tǒng)的響應(yīng)如SOD、CAT、GSH、GR、GSH-PX等；隨后受到代謝產(chǎn)物的誘導(dǎo)，II相解毒系統(tǒng)如GST也參與了PFOS的代謝；隨著