全麻病人蘇醒期躁動的原因及處理_第1頁
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文檔簡介

1、全麻病人蘇醒期躁動的原因及處理,,Company Logo,全麻蘇醒期病人躁動,全麻蘇醒期病人躁動(EA, emergence agitation;emergence delirium)是麻醉蘇醒期的一種不恰當行為,表現(xiàn)為興奮,躁動和定向障礙并存,出現(xiàn)不適當行為,如肢體的無意識動作、語無倫次、無理性言語、哭喊或呻吟、妄想思維等。,Company Logo,,引起全麻蘇醒期躁動的因素,靜脈麻醉藥吸入麻醉藥 靜吸復合麻醉,術后不良刺激

2、術后并發(fā)癥 術后催醒用藥,手術原因病情的不穩(wěn)定體溫及內(nèi)環(huán)境,性別和年齡心理、習慣、藥物敏感性遺傳,Company Logo,靜脈麻醉藥,用氯胺酮、依托咪酯、硫噴妥鈉作麻醉誘導者,其術后躁動發(fā)生率依次為17.19%、32.03%和43.75%,術后躁動發(fā)生率高,而咪唑安定誘導躁動發(fā)生率為16.25%,,咪唑,氯胺酮,依托咪酯,硫噴妥鈉,Company Logo,靜脈麻醉藥,氯胺酮屬于苯環(huán)己哌啶衍生物,屬于非巴比妥類速效靜脈麻醉

3、藥,它能夠選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和大腦皮層傳導,起效快,作用時間短,常用于小兒手術的麻醉誘導。但氯胺酮對大腦邊緣系統(tǒng)則表現(xiàn)出興奮作用,致使大腦功能呈現(xiàn)分離狀態(tài),產(chǎn)生分離麻醉的現(xiàn)象。全麻后幻覺發(fā)生率高,在麻醉蘇醒期藥物的抑制作用逐漸消退,但大腦皮層興奮性反而逐漸增強, 機體應激性高,患兒麻醉蘇醒期躁動發(fā)生率也高。,Company Logo,,依托咪酯、硫噴妥鈉用于臨床麻醉誘導已經(jīng)較少。,Company Logo,,咪唑安定屬于水溶性苯

4、二氮卓類藥物,作用于大腦、小腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)和脊髓部分區(qū)域的苯二氮卓類受體,有明顯的鎮(zhèn)靜、抗驚厥、抗焦慮作用,同時也具有較強的遺忘作用。Cole. J等分析術后小兒躁動發(fā)生的原因,認為小兒麻醉誘導時用咪唑安定可增加術后躁動的發(fā)生率,其作用的機制可能是咪唑安定延長了術后的蘇醒時間,Company Logo,2、吸入麻醉藥,吸入麻醉藥具有容易控制、誘導和蘇醒快的特點,目前在臨床上應用比較廣泛。地氟烷、七氟烷、異氟烷、安氟烷和氟烷是臨床上常用

5、的吸入麻醉藥,但是吸入麻醉藥容易導致病人在蘇醒期出現(xiàn)躁動。,Company Logo,2、吸入麻醉藥,Joseph P等比較 七氟烷和氟烷在蘇醒期引起兒科病人 躁動的發(fā)生率的研究中,其結

6、果 表明七氟烷發(fā)生率為57%,要高于氟 烷(27%)其可能的機制是七氟烷溶 解性較低,術后病人恢復較快,容易 出現(xiàn)躁動。地氟烷的發(fā)生率為55%

7、,安氟烷33%,氟烷25%。研究者發(fā)現(xiàn)異氟烷和安氟烷在引起病人蘇醒期躁動的作用是一樣的。,氟烷,異氟烷,地氟烷,七氟烷,Company Logo,3、靜吸復合麻醉,Shoichi Uezono等人把單純吸入七氟烷進行誘導和維持的病人分成一組,而把先行吸入七氟烷誘導后用丙泊酚維持的病人分成另一組,比較兩組病人蘇醒期躁動的發(fā)生率,研究結果表明單純吸入組蘇醒期躁動發(fā)生率為38%,而復合組沒有出現(xiàn)躁動的病例。說明了靜吸復合麻醉可以減少全麻蘇醒期

8、躁動的發(fā)生率。,Company Logo,3、靜吸復合麻醉,全麻蘇醒期病人發(fā)生躁動的機制仍不完全清楚??赡苁侨硇月樽硭幾饔糜谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng),且對中樞神經(jīng)的抑制程度不一,因此,恢復的時間也不同。麻醉藥物中樞性抑制作用消失后,患者意識雖已恢復,但部分麻醉藥物的殘余作用致使大腦皮層與上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng) (覺醒激活系統(tǒng))高級中樞的功能仍未全部復原,從而影響患者對感覺的反應和處理。這種功能完整性的缺失可表現(xiàn)為多種形式,如麻醉蘇醒后患者一般多呈安靜、

9、嗜睡狀態(tài),少部分患者有輕度的定向障礙,腦功能反應由模糊、遲鈍逐漸趨于正常,但其中少數(shù)易感患者在腦功能反應模糊、遲鈍期間,任何不良刺激 (疼痛、難受或不適感等)均可引起躁動。,Company Logo,4、術后不良刺激,術后各種不良刺激是病人全麻蘇醒期躁動的最常見的原因,疼痛,氣管導管的刺激,尿管刺激,心理應激,制動不當,而前三種刺激引起的多數(shù)是輕、中度的躁動,心理應激多數(shù)是中度的躁動。,Company Logo,4、術后不良刺激,鄧立琴

10、等觀察全麻術后躁動的225例病人,發(fā)現(xiàn)各種不良刺激引起術后躁動的發(fā)生比例, 疼痛占99.44%、氣管導管的刺激占65.77%, 尿管刺激11.11%, 心理應激占15.55%,制動不當占4.44%,,Company Logo,5、術后并發(fā)癥,術后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥如腦水腫、顱內(nèi)壓增高。循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥:低血壓,心律失常。胃脹氣,尿潴留等并發(fā)癥均可以引起病人全麻蘇醒期出現(xiàn)躁動,Company Logo,6、術后催醒用藥,術后蘇醒延遲的病人運用催

11、醒藥常會增加全麻蘇醒期躁動的發(fā)生率。多沙普侖和納絡酮進行催醒也會增加躁動的發(fā)生率。,Company Logo,6、術后催醒用藥,多沙普侖是非特異性的呼吸興奮藥和全麻催醒藥,可直接興奮延髓呼吸中樞,使呼吸頻率及潮氣量加快加大,同時有興奮交感神經(jīng)的作用。在蘇醒期應用納絡酮進行催醒也會增加躁動的發(fā)生率,其機制可能是納絡酮拮抗阿片類藥的鎮(zhèn)痛作用,從而誘發(fā)術后疼痛,引起病人在蘇醒期出現(xiàn)躁動。,Company Logo,7、性別和年齡,兒童和年輕

12、人發(fā)生全麻蘇醒期躁動的比率要高于其年齡段的病人。鄧立琴等分析術后躁的患者發(fā)現(xiàn)男性發(fā)生率為27.81%,明顯多于女性14.39%,Company Logo,8、與麻醉相關的其他原因,⑴、 快速蘇醒 ⑵、 肌松藥的殘留作用, ⑶ 、術后止痛的不完善 ⑷、生化及呼吸循環(huán)系統(tǒng)的不穩(wěn)定: ⑸、其他的原因:低溫,膀胱脹,尿管的刺激,Company Logo,⑴、 快速蘇醒,Cravero et al認為快速的蘇醒所導致的EA延長了病人停留

13、于麻醉復蘇室的時間,因此利弊相抵,并無特別優(yōu)勢。吸入性麻醉藥物短期內(nèi)濃度急劇下降,拔管的時機掌握不合適,病人知曉,患者感覺已經(jīng)恢復,但是意識尚未恢復,對外界刺激呈高敏狀態(tài)。但是已有相當一部分學者認為,快速的蘇醒和EA并無太大關聯(lián)。,Company Logo,⑵、 肌松藥的殘留作用,肌松藥殘留可導致嚴重的焦慮和躁動,有條件時可行肌松監(jiān)測,或者常規(guī)拮抗肌松。,Company Logo,⑶ 、術后止痛的不完善,各個病人對麻醉藥物的反應不一,不

14、同個體存在對麻醉藥物的敏感性差異,某些生理,病理以及藥理因素會影響腦組織對麻醉藥物的敏感性,常規(guī)的用藥不能滿足所有病人的要求,在麻醉蘇醒期有相當多的病人訴傷口疼痛難忍,這也是比較明確的一種引起躁動的原因。但是在一些排除了疼痛的試驗中,躁動依然存在,疼痛并不能解釋所有的躁動。,Company Logo,⑷、生化及呼吸循環(huán)系統(tǒng)的不穩(wěn)定,氣道梗阻、低氧血癥、低血容量、酸中毒、高碳酸血癥、低鈉血癥、低血糖、膿毒血癥等,這些均可引起躁動或譫妄。,

15、Company Logo,9、手術原因,可能與手術部位有關,在耳鼻喉科手術、呼吸道、乳腺以及生殖系統(tǒng)等與情感關系較密切的部位進行手術操作,在兒童既往有耳、扁桃體、鼻、頸、喉等部位手術病史時,蘇醒期躁動及情緒不穩(wěn)發(fā)發(fā)生較高。,Company Logo,9、手術原因,體外循環(huán)等手術操作所致的微量空氣造成腦血管的栓塞,可以引起術后精神運動以及神經(jīng)功能障礙,此類手術時間越長術后發(fā)生譫妄的機率越高,Company Logo,10、病人本身的因素,

16、病人的年齡,流行病學的研究表明,EA發(fā)生率以學齡前兒童和老年人發(fā)生為多見。老年病人的發(fā)生率較高是否和褪黑素的異常分泌有關,有相當一部分學者已經(jīng)在這一方面做了一定的研究。,Company Logo,10、病人本身的因素,術前的焦慮狀態(tài),術前過度緊張,對手術及麻醉風險過度擔憂,均可增加EA的發(fā)生。在兒童這方面的研究比較多,術前焦慮狀態(tài)的評估采用耶魯焦慮分級(mYPAS),研究表明術前焦慮和術后EA有一定的正相關性,而在成人,由于缺乏術前焦慮

17、狀態(tài)的評估標準,因此在這方面的研究尚缺乏。,Company Logo,10、病人本身的因素,與生俱來的對麻醉藥物的興奮,包括吸入麻醉藥物,術中一些催眠鎮(zhèn)靜藥物以及阿片類藥物的使用,這可能與病人的遺傳有關,需要進一步探討。,Company Logo,10、病人本身的因素,既往有酒精成癮、阿片類藥物成癮,麻醉蘇醒期會出現(xiàn)類似戒斷綜合癥的表現(xiàn)。有長期服用抗抑郁藥物的病人,長期服用會減少去甲腎上腺素和5-羥色胺的重攝取,阻斷乙酰膽堿受體和組胺受

18、體(H1、和H2受體),在吸入全麻時易引起驚厥或心率失常,EA生率較一般病人高。,Company Logo,二、 全麻蘇醒期躁動對病人的危害,拔除氣管導管、引流管、尿管、胃管、肢體的不自主運動以及抬高身體有可能會造成窒息、手術切口裂開、手術部位出血、傷口縫線斷裂、尿潴留, 在病人躁動時,交感神經(jīng)興奮,病人的循環(huán)系統(tǒng)負荷增加,循環(huán)系統(tǒng)不穩(wěn)定,血壓升高,心率增快,心律失常等各種心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,在一些心功能較差或并有其他心腦血管疾病的病人

19、是極其不利的。,Company Logo,三、 全麻蘇醒期躁動的預防,1、術前預防⑴、術前心理干預⑵、術前用藥2、術中預防 ⑴、藥物預防⑵、 全麻藥物的配伍應用,Company Logo,⑴、術前心理干預,譚明韜等人研究心理干預對全麻患者蘇醒期躁動的影響,試驗組在術前1d由指定醫(yī)師進行心理干預,而對照組沒有做任何干預,全麻患者蘇醒期躁動發(fā)生率試驗組明顯低于對照組,研究者認為術前心理干預對患者進行心理預處理,使之產(chǎn)生陳述性記憶,

20、提高了心理承受閾值,通過與麻醉醫(yī)師進行交流,患者的焦慮和恐懼心理得到了很大程度的緩解,與此同時研究者還教會患者配合拔管的方法,因此蘇醒期躁動發(fā)生率試驗組明顯低于對照組。,Company Logo,⑵、術前用藥,AraiYC等研究以吸入七氟醚麻醉為主的小兒患者術前口服咪唑安定0.125mg/kg與安定0.125mg/kg合劑比單純口服咪唑安定0.15mg/kg術后躁動的發(fā)生率低. Kararmaz A研究發(fā)現(xiàn),在以七氟醚麻醉為主的扁桃體切

21、除的小兒,術前30min口服氯胺酮6mg/kg,術后躁動的發(fā)生率(18%)比對照組(56%)明顯降低。Binstock W在研究中發(fā)現(xiàn)小兒術前口服芬太尼緩釋片(正常劑量10~15ug/kg或總劑量100ug)能夠降低術后早期的躁動發(fā)生率。,Company Logo,2、術中預防,Guler G對3~7歲的小兒研究發(fā)現(xiàn),在手術結束前5min,給予右美托咪啶0.15ug/kg能有效的抑制術后躁動。,Company Logo,2、術中預防,有

22、些研究者發(fā)現(xiàn)在拔氣管導管前靜脈給予曲馬多1-2mg/kg可以預防手術拔管期躁動。曲馬多是一種中樞性鎮(zhèn)痛藥,其作用機制是對L 阿片受體有弱的刺激作用和間接調(diào)節(jié)中樞單胺能疼痛抑制通路,而且與傳統(tǒng)的阿片類鎮(zhèn)痛藥相比,曲馬多在治療劑量內(nèi)不會引起有臨床意義的呼吸抑制。,Company Logo,2、術中預防,張小艷等研究發(fā)現(xiàn),在手術結束前30分鐘靜脈注射氯諾昔康8mg,手術結束拔管前再給8mg,發(fā)現(xiàn)全麻患者術后躁動的發(fā)生率明顯降低,說明了氯諾昔

23、康有利于預防病人術后躁動的發(fā)生。氯諾昔康是一種非甾體類的抗炎和止痛藥,可以減輕病人術后的疼痛和抑制拔除氣管導管對病人的應激。,Company Logo,⑵、 全麻藥物的配伍應用,全憑靜脈麻醉中,Abdul Kader等研究異丙酚和芬太尼靜脈全麻,氯胺酮和咪唑安定靜脈全麻在小兒的應用,研究結果表明異丙酚和芬太尼靜脈全麻組蘇醒期躁動發(fā)生率明顯低于氯胺酮和咪唑安定靜脈全麻。異丙酚和芬太尼靜脈全麻應用可能會減少小兒蘇醒期躁動發(fā)生率。,Compa

24、ny Logo,⑵、 全麻藥物的配伍應用,Jochen Mayer比較七氟醚吸入誘導和維持與七氟醚吸入誘導和地氟烷維持兩組病人躁動發(fā)生率,結果表明后者的躁動發(fā)生率明顯低于前者。Shigehiro等人觀察手術快結束時先停止吸入七氟醚,然后停止吸入N2O其蘇醒期躁動發(fā)生率要低于同時停止吸入七氟醚和N2O,研究者認為N2O有利于患者從麻醉狀態(tài)過渡到清醒狀態(tài),減少蘇醒期躁動發(fā)生率。,Company Logo,⑵、 全麻藥物的配伍應用,在全憑吸入

25、麻醉和全憑靜脈麻醉中,Picard V研究發(fā)現(xiàn),七氟醚與異丙酚比較,前者更容易引起小兒術后躁動,Company Logo,⑵、 全麻藥物的配伍應用,有研究表明硬膜外麻復合全麻可預防全麻術后躁動的發(fā)生,研究者認為硬膜外復合全麻有血流動力學穩(wěn)定,減少全麻用藥,縮短蘇醒時間,而且易于開展術后鎮(zhèn)痛等優(yōu)點。有利于減輕病人術后的疼痛,而術后疼痛往往是病人術后躁動發(fā)生的原因,因此可以降低全麻術后躁動的發(fā)生率。,Company Logo,四、 全麻蘇醒

26、期躁動的處理,發(fā)生躁動的病人主要根據(jù)發(fā)生躁動的原因,對癥處理。 在沒有發(fā)現(xiàn)躁動原因的時候首先注意的是加強護理,防止意外事件的發(fā)生 對于無呼吸循環(huán)紊亂和低氧血癥的病人,可適當應用鎮(zhèn)靜催眠藥。 氣管導管的刺激、尿潴留的不良刺激也要給予處理,,Company Logo,1.術前的訪視,術前的訪視工作需要耐心細致,除了評估患者的麻醉風險及耐受能力意外,應該和病人進行良好溝通,盡量消除其對麻醉和手術的不解以及恐懼。對于小兒患者,則應該和其家

27、長進行溝通,囑其對患兒進行耐心的解釋。,Company Logo,2、術前醫(yī)囑,術前訪視時根據(jù)各個病人情況給出合理的術前醫(yī)囑。在一些精神緊張難以配合的患者、老年病人以及小兒慎用苯二氮唑類鎮(zhèn)靜催眠藥物和抗膽堿能藥物(減少東莨菪堿的使用,一般盡量使用阿托品替代)。此外有報道術前使用咪唑安定可以減少術后煩躁,認為咪唑安定抵消了七氟醚所致的快速復蘇,病人的復蘇的總時間并不會延長。做到個體化用藥,盡量避免由于術前用藥不當所致的EA。新藥長托寧(

28、鹽酸戊乙醚奎注射液),Company Logo,3.誘導及術中維持用藥,如果病人為EA發(fā)生的高危人群,那么誘導所用靜脈藥物應該盡量避免使用依托咪酯,硫噴妥鈉等。,Company Logo,3.誘導及術中維持用藥,在國外吸入性麻醉藥物除了全麻維持使用外在小兒誘導的使用是非常廣泛的,而在國內(nèi)盡管誘導使用較少,但是由于吸入麻醉藥物的發(fā)展快,優(yōu)點明確,因此使用也是非常廣泛的。因此我們在使用吸入全麻藥物的同時應該考慮如何能夠減少其所導致的EA。,

29、Company Logo,3.誘導及術中維持用藥,S Kubo等認為術中復合使用異丙酚或許是一個有效的方法芬太尼的使用或許可以減少EA的發(fā)生,在兒童2.5 µg/kg的芬太尼靜脈注射應用于靜吸復合全麻可減少EA 。在小兒還可以用芬太尼l -2 µg /kg滴鼻,亦可以減少EA??蓸范ㄔ诼樽碚T導后使用(可以靜脈使用,也可以硬外使用),也有較多文獻指出可以減少EA。麻醉蘇醒期給予酮咯酸(ketorolac屬非甾體類

30、消炎鎮(zhèn)痛藥)易可以減少EA的發(fā)生。,Company Logo,4.良好的術后鎮(zhèn)痛,不可否認,手術對病人來說是一個較大的創(chuàng)傷,因此盡量將這個創(chuàng)傷所致的痛苦減少到最低,需要我們合理恰當?shù)氖褂眯g后止痛,無論是靜脈還是硬外或者其他的給藥方式,都需要根據(jù)病人的情況來“滴定”給藥,觀察病人對藥物的反應,在良好止痛的同時防止蘇醒延遲以及毒副作用的發(fā)生。在安全劑量范圍內(nèi)達到一個良好的止痛效果。,Company Logo,5、穩(wěn)定以及平衡,5. 保持呼吸

31、道通暢,維持循環(huán)、呼吸、水電解質(zhì)及各個系統(tǒng)的穩(wěn)定以及平衡,在一些手術時間較長,病人情況較差,或者手術所致創(chuàng)傷較大的情況下,應該圍手術期注意監(jiān)測循環(huán)系統(tǒng),血氣,水電解質(zhì),防止因為低氧血癥,高碳酸血癥以及其他的水電解質(zhì)紊亂所致躁動、譫妄。,Company Logo,全麻蘇醒期躁動出現(xiàn)后的處理,發(fā)生躁動的病人主要根據(jù)發(fā)生躁動的原因,對癥處理。 在沒有發(fā)現(xiàn)躁動原因的時候首先注意的是加強護理,防止意外事件的發(fā)生 對于無呼吸循環(huán)紊亂和低氧血癥的

32、病人,可適當應用鎮(zhèn)靜催眠藥。 氣管導管的刺激、尿潴留的不良刺激也要給予處理,,Company Logo,全麻蘇醒期躁動出現(xiàn)后的處理,①保證供氧以及呼吸道的通暢,嚴密監(jiān)測呼吸循環(huán)系統(tǒng); ②鎮(zhèn)靜藥物的使用:安定2.5 to 5 mg IV氟哌啶醇成人0.5- to 5-mg IV,每 20 to 30 minutes后可再用 Propofol,單次5mg或10mgIV,如效果不理想可以加大藥量。 ③阿片類藥物的使用: :包括嗎啡、芬太

33、尼、度冷丁等 ④其他用藥:例如可塞風,曲馬多等,亦可減少EA。,Company Logo,總結,全麻蘇醒期躁動是一個比較常見的臨床現(xiàn)象,它所導致的不良反應各位臨床醫(yī)生在工作中也深有體會。關于這個現(xiàn)象仍有許多問題困擾我們,就發(fā)生的高危因素而言,從病人本身的原因到我們麻醉藥品的使用,均有很多不同的觀點,EA易感因素的評估、EA的發(fā)生機制、預防及治療,是我們未來工作中需要探討的難題之一。只有從EA的病因?qū)W開始研究,從EA的發(fā)生機制,到高危因

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