糖尿病酮癥酸中毒ppt演示課件

1、1,重癥醫(yī)學教學病例討論,,2,一、主管床位的學生匯報病例摘要并提出自己的看法和意見,1.2.3.,3,二、針對病例摘要所遺漏的信息，其他學生進行補充提問，由主管床位的學生加以完善,1.2.3.,4,,,,,,討論目的,擬出治療方案,歸納出本病例的臨床特點,學習疑難病例談論流程,診斷必須提供診斷依據,通過討論做出本病例的診斷和鑒別診斷,5,現病史：既往史：,病史簡介,6,體格檢查,入院查體,7,檢查結果,輔助檢查,8,治療：

2、,治療經過,9,1,病史特點,病史簡介,2,陽性體征,入院查體,3,陽性結果，特殊意義的陰性結果,輔助檢查,4,針對性治療,治療經過,病例總結,10,主持人歸納總結,123,11,,糖尿病酮癥酸中毒的診斷與處理原則,12,一、定義,糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于 I 型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及 2 型糖尿病遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償的一種臨床表現。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常

3、為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。,13,,,,,,,,,,,當生化異常僅表現為高血糖和高血酮，而PH仍處于代償狀態(tài)時，稱為糖尿病酮癥 .,當酮體大量堆積使血PH失代償而呈現酸中毒時，稱為糖尿病酮癥酸中毒 .,當病情嚴重，酸中毒和水電解質代謝紊亂加重，患者出現昏迷時，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。,14,,,糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當，患者可因嚴重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般

4、為2%--10%，年輕人為2%--4%，65歲以上老人>20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴重并發(fā)癥。,15,,二、診斷,1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。,（一）病史與誘因,16,,原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現食欲不振、

5、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降，終至昏迷。 少數病例表現為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。,（二）臨床表現特點,17,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（三）實驗室檢查,血糖與尿 糖,血糖增高，常波動在11.2­-112mm

6、ol/L(200-2000mg/dl)，如超過33.3mmol/l，應考慮同時伴有高滲性昏迷。尿糖強陽性。,酮體,血酮體增高，一般>4.8mmol/L。尿酮體強陽性。,酸堿與電解質失調,動脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般<135mmol/L，少數正常，偶可升高達145mmol/L。血鉀初期可正常或偏低，少尿而脫水和酸中毒。嚴重期可升高至5mmol/L。,18,19,,三

7、、治 療,（一）補液,1.治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否補液是關鍵。脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂，嚴重者可致循環(huán)衰竭，加重代謝性酸中毒。 快速補液，恢復有效循環(huán)血量減少，拮抗胰島素激素釋放。有研究顯示，未同時使用胰島素的情況下，僅僅補液糾正脫水，血糖濃度則18mg/h的速度下降，血PH有相應的改善，提示補液的重要性。,20,,,,,,怎么補,補液總量按體重10%估計，第一天補液總量3000-8000ml，一般在4000

8、-6000ml，嚴重脫水可補至6000-8000ml。,原則是先快后慢。①對輕中度失水患者，最初2-4小時內予以每小時500ml，以便產生快速擴容效應，爾后每小時250ml。②嚴重失水的患者，初始2-4時應750-1000ml速度輸入，以后以每小時500ml。③以上輸液量速度要根據不斷的臨床觀察及評價指導。,補液速度,補液量,21,,①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的擴容，爾后究竟用0.9%Nacl還是用0.45%Nacl

9、，則根據患者血鈉濃度和滲透壓變化而定，若血鈉仍>155mmol/L，血漿滲透壓>330mmol/L，則給予0.45%Nacl.②如果低血壓或休克，應用生理鹽水效果不佳時，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。③等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），應給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖對充胰島素，防止低血糖的發(fā)生。④經較大量輸液4小時仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。⑤如果病人清醒，可鼓勵病人多

10、飲水。,,補什么?,22,,,（二）胰島素應用,1、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時5-10μ普通胰島素。,23,,（1）大量基礎和實踐證明，小劑量（每小時每公斤體重0.1μ）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100-200μu/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。（2）因為間歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，易發(fā)生

11、低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。,其原因 ：,24,,2、應用方案,（1）首測血糖>13.9mmol/L,可首次靜脈推注10-20μ，繼以靜脈滴注5-10μ/h，（普通正規(guī)胰島素）。開始每1-2小時監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時2.8-5mmol/L，如果達不到此標準，應重新評估患者的脫水程度，確保充分補液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直

12、至取得滿意降糖效果。（2）當血糖濃度降至13.9mmol/L以下時，將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1μ胰島素比例計算，直至酮體消失。（3）當酮體消失后，根據血糖及進食情況調節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時皮下肌注胰島素一次。,25,,（4）一般應將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出和緩解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L時仍有酮癥和酸中毒，為維持

13、血糖和清除血酮體，可予10%甚至20%的葡萄糖補液，并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素8μ。因為停用靜脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，3小時可達16.7mmol/L（300mg/dl）易導致酮癥酸中毒復發(fā)。（7）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。,26,,（三）補 鉀,1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量

14、大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。,27,,,2、怎么補,（1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。 （2）血鉀5.5mmol/L，暫停補鉀。 （5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補液后尿量增加時立即補鉀。 （6）治療過程中應監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護，一般第一天補鉀（kcl）可達7-15g，鉀入細胞內較慢，補鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。,2

15、8,,（四）糾正酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，治療應主要用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產生HCO3 酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因為：,NaHCO3治療產生CO2增多，容易透過血腦屏障進入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。 高滲和鈉負荷過多。 低鉀血癥發(fā)生率增加。,29,,鑒于以上原因，一般不主張過

16、于積極糾正酸中毒。但是嚴重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經和呼吸中樞受抑制，外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴重酸中毒對機體的威脅，當PH7.1，HCO3 ¯ >15mmol/L補充NaHCO3的同時補鉀，以防發(fā)生低血鉀。,30,（五）誘因和并發(fā)癥的治療,對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應治療，如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸