sbi無癥狀梗死

1、病例討論,神內三病房 2002-4-17,病例摘要,患者魏金池，男，72歲，干部。主因“頭暈兩天?！奔痹\以“腦血管病”于2002-4-11收住院。 現病史：入院兩天前（4月9日）起床時感覺眩暈，伴惡心、嘔吐兩次，為胃內容物，約20分鐘后稍有好轉，不伴頭痛、耳鳴和聽力減退，不伴意識障礙及視物成雙。病后8小時做頭顱CT提示“右額梗塞灶”，我院急診給予應用“葛根素、腦

2、復康”頭暈好轉，因行走時仍感頭暈故收住院。發(fā)病來，飲食、睡眠尚可，大小便基本正常。,病例摘要,既往史：“高血壓病”17年，最高“220/110，吸煙5-6/日，50年，肺結核史，已愈。輔助檢查：頭顱CT（2002-4-9，394780）：右額顳梗塞灶。頸椎片:頸椎病前庭功能檢查，電測聽，腦干誘發(fā)電位未回報雙椎、雙頸動脈超聲（-）頭部MRI+MRA結果待報MMSE：29,查體,BP：左154/80mmHg右148/75m

3、mHg10mmHg 神清，語利，智能情感,人格無異常，顱神經（-）無眼震、復視，眼動各方向充分，視野正常。四肢肌力、肌張力、共濟運動、感覺、反射均正常，右側巴氏征可疑陽性，頸部未聞及血管雜音，皮層功能檢查正常。,病例分析,老年男性，急性起病，病程兩天。既往史：有“高血壓病”17年，最高血壓“220/110mmHg”，“冠心病”14年，均未規(guī)律治療。臨床表現：眩暈，伴惡心、嘔吐,約20分鐘后好轉，不伴頭痛、復視，耳鳴和聽力減退

4、,發(fā)熱。治療后仍感頭暈，持續(xù)不緩解。查體：右側巴氏征可疑陽性。輔助檢查：頭顱CT（8小時）：右額顳梗塞灶。,定位分析,椎基底動脈系統(tǒng)： 以眩暈，惡心，嘔吐為主要表現，提示前庭小腦及迷走神經受累及，不伴一側肢體無力和感覺異常，不伴語言障礙，首先考慮椎基底動脈系統(tǒng)供血范圍的腦干受累。,定位分析,右側大腦中動脈皮層支病人沒有右側大腦中動脈分布區(qū)局灶的癥狀和體征，特別是沒有認知功能，情感，視空間，圖形，視野，皮層功能障礙等表現，定

5、位主要依據影象資料。,定性分析,腦干梗塞？老年人，有動脈硬化的危險因素，急性起病，治療后大部分癥狀緩解，但仍遺留癥狀至今，且查體有可疑的病理征。影象發(fā)現有無癥狀性腦梗塞，但為非責任病灶，故在目前缺乏MRI的情況下，不能排除腦干梗塞。,定性診斷,無癥狀性腦梗塞老年人有動脈硬化的危險因素：高血壓，冠心病，大量吸煙史，雖無明顯相關臨床癥狀，但CT表現出皮層靜區(qū)的陳舊性梗塞性，非本次發(fā)病的責任病灶，故診斷可以成立。,鑒別診斷,椎基底動脈系統(tǒng)

6、TIA 病人發(fā)病有類似椎基底動脈系統(tǒng)TIA的特點，20分鐘癥狀大部分緩解，但癥狀仍未全部緩解，持續(xù)數天，遺留至今。結合多種危險因素和有無癥狀梗塞的證據，不首先考慮TIA發(fā)作。,鑒別診斷,椎基底動脈系統(tǒng)供血不足 老年人，有危險因素，以眩暈嘔吐起病，癥狀持續(xù)不緩解，有頸椎病的證據，應與VBI鑒別。 椎動脈B超供血正?？梢猿狻?鑒別診斷,各種原因所致的周圍性眩暈 病程中眩暈不伴耳鳴，聽力減退；病前沒有感染史，癥狀與體位和頭

7、位沒有明顯關系，故目前沒有證據考慮美尼爾，前庭神經元炎，良性發(fā)作性位置性眩暈等周圍性眩暈。還需要前庭功能測定，電測聽，腦干誘發(fā)電位等進一步除外。,,無癥狀性腦梗死Silent Brain Infarction SBIAsymptomatic Cerebral Infarction ACISilent Stroke,一般資料,占卒中的10%-30%發(fā)生率16-33%癥狀性腦梗死人群中并存SBI28.5-29.4%SBI發(fā)生癥狀

8、性腦梗死頻度為3.1%,健康認為0.2%(15倍)黑人比白人多見，亞洲人比西方人多見男女無差異基底節(jié)和丘腦好發(fā)白質多發(fā),基底節(jié)區(qū)有病灶者多合并有白質病變(日本),定義,既往無卒中史,無癥狀,無定位體征,而同時存在頭CT或頭MRI發(fā)現腦實質內有不同時期,大小不等的梗死灶.首次發(fā)病的卒中或TIA,CT/MRI發(fā)現非責任病灶.特殊類型的腦梗死,定義,第一種情況還包括未注意或忽視癥狀,誤認為其他原因遺忘/未被認識以往癥狀

9、病史提供不可靠,真的無癥狀？,病灶小位于非功能區(qū)位于底節(jié)區(qū)，但保留了白質纖維而無癥狀直徑>10mm且位于功能區(qū)而無癥狀，由于其他部位代償功能。與臨床卒中不同,其破壞范圍小或受累的腦組織位于臨床亞區(qū),不引起明顯的癥狀,但有時仔細檢查可發(fā)現:非特異癥狀-雙下肢無力,視野缺損或認知障礙,頭暈，頭痛，麻木,神經心理變化,深反射不對稱等.,危險因素,年齡和性別:65,M，顯著正相關；局部腦血流量減低:60±16.6ml

10、/100g vs 67.5±13.6ml/100g高血壓動脈硬化:穿通動脈供血區(qū)域產生多發(fā)小梗死灶,增加了SIB的發(fā)生和梗死灶的數目.低血壓頸動脈疾病:活動的頸動脈潰瘍斑塊,狹窄,硬化.狹窄>60%,15%出現SBI.同側多.血液動力血因素.甚至SBI作為頸動脈內膜切除術的指征.TIA：發(fā)作時間長，體征消失慢，多次發(fā)作者，SBI發(fā)生機會高，與低灌注狀態(tài)有關。,危險因素,冠狀動脈狹窄眼底動脈硬化(>2級)

11、心電圖缺血改變,AF,左房擴大DM,H-LIPID:小動脈硬化,內膜損傷,動脈粥樣硬化高凝狀態(tài)內皮細胞損害α-脂蛋白水平,,Prevalence of MRI infarct by sex, age, and prior stroke. Association with age was significant at P.1). Neither sex nor age associations were significant i

12、n those with prior stroke.,,Graph shows distribution of the total scores of any white matter hyperintensities (HI; 0 to 48, black bars), periventricular hyperintensities (0 to 24, white bars), and centrum semiovale hyper

13、intensities (0 to 24, gray bars) in healthy elderly subjects by age group.,,Bar graph showing prevalence of traditional risk factors for stroke in three groups (non infarction, silent infarction, and stroke). Electrocard

14、iogram abnormality was defined as Q-wave myocardial infarction , left ventricular hypertrophy, or ST depression .,無關因素??,吸煙與量有關,每年差20包,可能性差20%飲酒飲酒>58g/d,部位,側腦室周圍白質,基底節(jié),丘腦,腦干,皮層下白質,大腦皮層和小腦.SBI上述部位發(fā)生的缺血程度相對輕,持續(xù)時間短,或

15、者迅速建立了良好的側枝循環(huán),沒有出現臨床癥狀,僅遺留神經影像學的改變.,發(fā)病機制,與直徑<100微米小動脈的動脈粥樣硬化和微栓塞有關.其病理改變的實質是一種特殊類型的腔隙性腦梗死.PET:皮層血流量輕度減少,耗氧量卻明顯增加,提示局部腦組織存在著血流的灌注不足.而對有癥狀的腦梗死PET:血流量和氧代謝發(fā)生一致性的下降.SBI在皮層和皮層下的結構之間產生血流量和氧代謝的功能失調,為以后出現的癥狀性腦梗死奠定病理基礎.,Mean

16、 values of CBF, OEF, and CMRO2 of the cerebral cortex and deep gray matter. Mean CBF of the cerebral cortex in the silent brain infarct (SBI) group was lower compared with the control (C) group. Regional CMRO2 of the cor

17、tex in the SBI group was preserved by a compensatory increase in regional OEF. By contrast, mean CBF and CMRO2 of the deep gray matter in the SBI group were both decreased. SBI, symptomatic brain infarction; CBF, cerebra

18、l blood flow; CMRO2, cerebral metabolic rate of oxygen; OEF, oxygen extraction fraction. *P < 0.05, **P < 0.01.,發(fā)病機制,在發(fā)生部位和病理生理機制方面與腔隙性腦梗死是一致的僅僅是由于局部腦組織對缺血和缺氧事件有一定的代償能力,在缺血和缺氧事件發(fā)生的同時沒有出現神經功能缺損的臨床表現,但在形態(tài)學上已產生了腦組織的缺

19、血和壞死,部分患者可有一過性或長期存在的神經系統(tǒng)定位損害的體征.總之，小動脈硬化,動脈粥樣硬化及動脈栓塞與SBI關系密切,腦血管損傷類型與SBI,小動脈硬化與SBI：高血壓-小動脈膠原纖維增生及玻璃樣變-管壁增厚-狹窄閉塞：小動脈硬化（無內膜的類脂質沉積）動脈粥樣硬化與SBI：TCD示頸動脈狹窄，內膜潰瘍高度相關。動脈栓塞SBI：心源性，無CVA病史的AF病人SBI發(fā)生率36.7%其他：AVM，動脈瘤，動脈炎，外傷均可導致梗死，

20、但與SBI相關性未見報道，至少沒有與前3種關系密切。,SBI常見類型,腔隙狀態(tài):最常見,見于>60歲的正常老年人,有高血壓的中青年人,動脈粥樣硬化特別是頸動脈和顱內動脈粥樣硬化合并狹窄的患者,風心AF,DM,影像(+),否認卒中發(fā)作.1-25mm,位于底節(jié)區(qū)--影響張力皮層下白質--認知功能多發(fā)--步態(tài)SBI的實質是腔隙腦梗死,可查出與腔隙綜合征有關的神經系統(tǒng)定位損害體征.,SBI類型,靜區(qū)腦梗死:額葉,顳葉,頂枕交

21、界處或腦干等部位>30mm無癥狀,無體征上述病灶遠離軀體運動,感覺功能區(qū)右皮層枕葉,額葉的大SBI多來自心源性栓塞.靜區(qū)梗死是以后發(fā)生其他部位癥狀性腦梗死的危險信號,SBI類型,分水嶺性腦梗死是>60歲,合并一過性血壓偏低時經常發(fā)生的SBI,病灶多位于大腦前和大腦中動脈,大腦中和大腦后動脈供血的交界區(qū),在皮層形成一個楔型的低密度病灶.未累及軀體運動和感覺的病灶,血壓降低出現的頭暈容易忽視,特別是頂枕交界區(qū)的分水

22、嶺腦梗死,單側偏盲容易被忽視.,SBI類型,白質疏松比例>50%一種獨立的由慢性腦局部缺血所致的白質病變,是導致>60歲以上SBI逐漸發(fā)生認知減退,步態(tài)異常的主要原因.平均動脈壓變化--血流量變化--白質疏松--神經系統(tǒng)癥狀和體征.,SBI與白質腦病的關系,腔隙性腦梗死常伴有嚴重的白質腦病分水嶺性梗死出現腦室周圍損害更為常見,尤其在側腦室后角的病變最為突出.提示這兩種病變可能有著一定的內在聯系.小血管病變在腔隙性

23、腦梗死和皮層下病變都起著重要的作用.,病理觀察,側腦室前角旁帽狀高密度病變與室管膜內層斷裂和室管膜下膠質增生和髓鞘丟失有關.深部和皮層下白質點狀病灶是由于小動脈壁增厚,通透性降低,導致血管周圍髓鞘減少.大的斑塊和多個部位的高密度灶融合表示嚴重的微血管病變和廣泛的缺血損害.,影象特點,CT檢出率:10-38%，AF:CT-48%MRI:47%，彌散MRI更容易發(fā)現部位:基底節(jié),內囊,側室旁,丘腦,放射冠,白質,小腦，皮層靜區(qū),分水

24、嶺區(qū),橋腦病灶數目:單發(fā),多發(fā)70%,多局限于一個腦葉或同一腦血管供血區(qū).多發(fā)病灶可以是陳舊的,新鮮的或共存共同特點：小，<10mm-85.2%,橢圓,裂隙狀,不規(guī)則型.,CT/MRI,具體位置:放射冠,半卵圓中心,尾狀核頭旁,側腦室體外前下方,蒼白球,內囊前后肢,膝部等.80%腦深部,10%皮層區(qū),9%后顱窩半球側別無差異直徑1.5cm占60-90%--深部而皮層下白質,皮層直徑>1cm,甚至>3cm,

25、Silent infarction seen on magnetic resonance image (MRI). Left: T2-weighted MRI (TR/TE 4300/110 msec) shows two high signal intensity lesions (arrows). Right: Corresponding low signal intensity lesions on T1-weighted MRI

26、 (TR/TE 510/12 msec). Silent brain infarcts are defined as low signal intensity areas on T1-weighted images and high signal intensity areas on T2-weighted images and their sizes are more than 3 mm in subjects who have no

27、 episodes of stroke or no neurological deficits.,影像的鑒別,直徑<5mm,要與血管周圍間隙,血管擴大,膠質增生,血管畸形,脫髓鞘等鑒別.脫髓鞘:白質多,新鮮病灶邊緣不光滑,輕度增強,信號強度弱于陳舊灶,病史 (+),V-R space:白質,紋狀體,顳葉內側,丘腦等處的大腦穿通動脈血管周圍間隙的擴張,腔內充滿CSF,圓形,橢圓,線形,<5mm,穹隆,側室后角多見,集中存

28、在傾向,T1不顯或對比度差,T2高.,影象特點,傳統(tǒng)CT:12小時傳統(tǒng)MRI:4小時DWI:以水分子的相對運動受限制程度即彌散系數顯像 PWI:測定血液在腦組織的相對運動顯像,所示病灶>實際梗死灶.,預后與轉歸,無變化癥狀性梗死:腦灌流儲備低(PET)抑郁VD假球,SBI與癥狀梗死,本質與癥狀性腦梗死一樣--腦缺血性壞死SBI對病死率,近期和遠期預后無影響,但如有下列情況則發(fā)生癥狀性腦梗死可能性大:1.危險因素:

29、高齡,高血壓,DM,AF,高膽固醇,發(fā)生癥狀梗死較正常組高10倍.2.悲劇灌注:皮層和深部核團腦血流低,氧攝取上升,補償血流下降,腦循環(huán)處于悲劇狀態(tài).3.病變類型:深穿支,髓質動脈導致深部小梗死;頸動脈狹窄致同側SBI.,SBI 與抑郁,可引起或加劇抑郁情緒抑郁的發(fā)生率35.4%皮層下梗死較皮層梗死者抑郁多見，特別是位于基底節(jié)，側腦室旁和丘腦的病變更易抑郁。機制：多灶性和皮層下梗死—白質髓鞘脫失—破壞了邊緣系統(tǒng)的情緒環(huán)路的神經

30、聯系，同時缺血性壞死還可直接或間接導致與情緒反應有關的神經遞質的合成與代謝及神經遞質，去甲腎上腺素，多巴胺，5-HT代謝障礙。,SBI與智能障礙,可引起和加重認知和智能障礙2個以上梗死灶較單個梗死灶發(fā)生率高左側半球較右側高由于SBI的無癥狀性,由其引起的VD容易誤診為AD.雙側底節(jié),丘腦,左側頂葉,顳葉.,SBI與VD,機制:反復的SBI引起大腦長期供血障礙或直接的腦組織損傷,能量代謝障礙,神經元細胞缺血,凋亡和死亡.TCD對

31、SBI進行栓子監(jiān)測，發(fā)現栓子普遍存在，提出微栓子和腦微栓塞概念，微栓子造成的無癥狀微損傷的累加作用在有缺血性腦卒中的情況下導致VD。,SBI引起VD的特點,無卒中史癡呆為漸進行性無神經系統(tǒng)的局灶體征HIS>7,SBI引起的VD的診斷標準,癡呆高血壓,DM,AF,頸動脈狹窄及斑塊CT/MR有大腦半球>2個梗死灶或和腦萎縮有TIA更支持有爭議,SBI與假性球麻痹,全腦血流普遍下降雙側半球出現無癥狀腔梗損傷雙側錐