多器官功能障礙綜合征mods

1、多器官功能障礙綜合征（MODS),王洪瑞,概念,定義：MODS是指在嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術24小時后序慣性的出現兩個或兩個以上系統(tǒng)和/或器官功能障礙，并達到各自器官衰竭的診斷標準的綜合征。MODS和MOF是疾病發(fā)展的不同階段,Sepsis:定義了疾病的連續(xù)過程,創(chuàng)傷 SIRS Sepsis 嚴重Sepsis MODS,,,,,發(fā)病率概述,MODS和MOF在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，其特點

2、：發(fā)病急，進展快，死亡率高，從30%~100%不等，平均約70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數量增加而增加。 單個器官衰竭的死亡率為15%~30% 2個器官衰竭的死亡率為45%~55% 3個器官衰竭的死亡率為＞80% 4個以上器官衰竭很少存活。MODS和MOF是監(jiān)護病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例

3、的50%~80%。,MODS臨床特點,發(fā)病率高，病情進展快，病情兇險發(fā)病前器官功能相對良好，休克、感染是主要病因衰竭的器官往往不是直接損傷的器官最初的打擊到遠隔的器官功能障礙需要一定的時間典型的高代謝狀態(tài)和高動力循環(huán)病死率高，超過急性心梗*病理變化是可逆的 一旦治愈，多不留有永久性器官損傷,MODS的誘發(fā)因素,嚴重創(chuàng)傷、大手術后，機體發(fā)生過度免疫-炎癥反應，并作用在正常器官而導致MOF的產生和發(fā)

4、展；感染，特別是腹膜炎、肺和嚴重傷口感染，感染性休克，在MOF的發(fā)生和發(fā)展中是非常重要的因素；非感染性炎癥，病人沒有明顯的炎癥過程和組織細菌性壞死，例如腸道粘膜屏障受損后所造成的細菌及其毒素的“移位”醫(yī)療及操作失誤：出血不止、傷口裂開，吻合口滲漏，腸粘膜缺血，各種內窺鏡檢引起并發(fā)癥；原來功能較差的器官較正常器官容易受損,MODS的發(fā)病機制,炎癥失控學說： 致病因素作用于機體→激活炎性細胞中性粒細胞、單核巨噬

5、細胞、淋巴細胞、內皮細胞、血小板→產生炎性介質：氧自由基、溶酶體酶、花生四烯酸代謝產物、 TNF 、 IL →形成逐級放大的瀑布樣連鎖反應→損傷組織細胞,感染、創(chuàng)傷、休克,內毒素、激活補體,中性、單核巨噬C 、淋巴C 激活,炎癥大量釋放介質,器官組織細胞廣泛損傷,,,,,MODS的發(fā)病機制,MODS的發(fā)病機制,二次打擊學說：第一次：致病因素的直接損傷第二次：原發(fā)損傷經治療好轉，一段時間后出現序慣性器官功能障礙。由于炎性細胞超量釋放細

6、胞因子、炎性介質再次作用的結果。,MODS的發(fā)病機制,胃腸道假說 胃腸功能障礙是MODS的始動因素：胃腸粘膜屏障破壞→腸道細菌、毒素移位→全身腸源性感染→激活重要臟器炎性細胞→細胞因子、炎性介質→器官功能不全,MODS的發(fā)病機制,微循環(huán)障礙學說 細菌毒素、細胞因子、炎性介質→毛細血管通透性增加→細胞和組織間隙水腫→水腫、低蛋白血癥、低血壓、血液濃縮→毛細血管滲漏綜合癥 → 微循環(huán)障礙→MODS,MODS的

7、發(fā)病機制,SIRS是MODS的病理生理基礎持續(xù)高代謝：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳酸、低蛋白、負氮平衡、酮體增加。高動力循環(huán)：高心輸出量、低外周血管阻力過度炎癥反應:全身炎癥臨床表現,器官功能障礙及衰竭標準,MODS的診斷,完整的MODS診斷依據: 誘發(fā)因素+全身性反應綜合癥+多器官功能障礙,治療原則,迅速處理原發(fā)病，消除病因： 早期積極預防、監(jiān)測，處理感染，進行細菌學 的調查，使用抗生素全

8、面有效的臟器支持；維護臟器功能： 全力救治已經衰竭的臟器， 嚴密監(jiān)測其他功能尚好的臟器，防止繼續(xù)出現 器官功能障礙 調整機體內的免疫平衡（清楚過多的炎性因子，提 高機體的免疫功能）充分的營養(yǎng)支持在處理任何臟器功能不全的情況，應有全局綜合的 觀點，防止在支持某一臟器功能的同時對其他臟器 產生不良的影響。,當前Sepsis的治療,適

9、時應用抗生素早期目標性治療活化C蛋白控制血糖低潮氣量通氣訓練有素的ICU醫(yī)護人員小劑量類固醇CRRT停止每日給予基礎劑量鎮(zhèn)靜,CRRT在MODS中的應用,及早進行CRRT能夠維持患者體內環(huán)境的穩(wěn)定，有利于最大限度的減少器官衰竭的嚴重程度清除細胞因子和炎性介質： MOF發(fā)生時通常伴有大量細胞因子和炎性介質的釋放，而且與器官功能的衰竭密切相關。間接糾正血液動力學異常： 清除過多的容量負荷；糾正代謝性酸中毒