膝關節(jié)半板損傷損傷mri診斷

1、MRI膝關節(jié)半月板病變的影像學診斷,南昌大學第一附屬醫(yī)院影像科 曾獻軍,半月板的正常影像解剖,MM 呈“C”形或半月形，前、后角相距較遠，前窄后寬LM 略呈 “O ”形，周徑小而面積大，中部寬而后部略窄MM與LM各覆蓋相應脛骨平臺關節(jié)面的外周2/3外緣厚與關節(jié)囊相連接,半月板的正常影像解剖,半月板通過附麗于關節(jié)囊來保持位置MM堅固地附麗于脛骨的后方髁間凹，但前方髁間凹相對薄弱LM也附麗于髁間凹后方，前方附麗于ACL的

2、外、后方，Humphry Wriberg將LM連接于緊鄰PCL的股骨處半月板變異：盤狀半月板、LM缺后方的冠狀紉帶（Wriberg型盤狀半月板）,尚未統(tǒng)一矢狀位5mm層厚連續(xù)掃描，連續(xù)3個或3個以上層面顯示半月板前后角相連體部正中橫徑＞ 15mm，橫徑/脛骨平臺＞20％ 板/臺比即冠狀位半月板最小橫徑與脛骨平臺最大橫徑的比值≥20％（超過髁關節(jié)面的1/3），或半月板覆蓋脛骨關節(jié)面≥75％(最準確).,盤狀半月板診斷標準,,外側盤

3、狀半月板 Discoid lateral meniscus.,半月板的正常影像解剖,呈“C”形或半月形，前、后角相距較遠，前窄后寬前角薄而尖，以細腱附著于脛骨髁間前區(qū)，位于ACL附著點前后角寬而厚，附著于髁間后區(qū),居LM后角附著點與PCL起點之間MM內側緣與關節(jié)囊的纖維層及TCL的深層緊密相連，膝前部關節(jié)囊深層纖維將半月板前緣與脛骨髁以縱行纖維相連，形成冠狀韌帶,內側半月板,PCL,半月板的正常影像解剖,前角附著于脛骨外側髁間隆

4、起前方，恰好在ACL之后，后角附著于脛骨外側裸間隆起后方，位于MM后角附著點之前LM中、后1/3交界處的外緣有溝容納腘肌腱通過并與之相貼，與FCL不相連半月板股骨韌帶，LM后角發(fā)出一條纖維帶參與PCL,在接近PCL時再分為兩束分別居PCL的前、后方，向上伴隨PCL止于股骨內髁，前側者稱Humphry韌帶,后側者稱Wrisberg韌帶,外側半月板,腘肌腱,腓側副紉帶,LM,Humphry,Wrisberg,PCL,ACL,半月板的正常

5、影像解剖,纖維軟骨－膠原纖維、粘多糖和糖旦白纖維細胞和纖維軟骨細胞散在分布于嗜酸膠原纖維構成的有機基質內膠原纖維束呈半圓拱形排列，縱向走行的纖維在半月板周緣部分占主要，并被放射狀、垂直和斜行走行的纖維鎖加固有利于吸收應力，表面和脛骨平臺平行部分有放射狀纖維排列以增加強度防止半月板劈裂,半月板的組織結構,半月板的血供,胚胎發(fā)育期半月板有血管分布和血供成人半月板只有周緣部分有血管滋養(yǎng)Arnoczky和Warren的分區(qū)法周緣紅－

6、紅區(qū)，半月板邊緣3mm處，豐富血供紅區(qū)損傷有愈合潛力中央紅－白區(qū)，從3～5mm區(qū)，血供減少游離緣白－白區(qū)，5mm至游離緣，基本缺乏血供,半月板的正常影像解剖,半月板外周撕裂,,RADIAL（FFE）,發(fā)生于內側半月板后角紅區(qū)的撕裂，手術未進行處理，期待其自然愈合,半月板的正常影像解剖,與半月板有關的紉帶半月板股骨紉帶,連接外側半月板后角和股骨髁間窩前－Humphry Lig.(33~83%)后－Wrisberg Lig.(9

7、0~93%)冠狀紉帶，內側半月板的脛骨附著部，附著于關節(jié)面外約幾mm的脛骨邊緣形成滑囊窩內側半月板與關節(jié)囊連續(xù)附麗，而外側半月板的附麗被腘肌腱的腘裂縫阻斷，外側半月板與副紉帶不直接相連，故活動度更大，外側半月板的活動受腘肌腱和半月板股骨紉帶的限制，故損傷較少半月板間斜紉帶（1－4％）,半月板的固定,半月板的MRI掃描技術要點半月板的正常影像解剖半月板損傷的MRI改變分類創(chuàng)傷性－正常結構異常外力退變性－異常結構正常外力,

8、后角多見，水平撕裂多見MRI表現(xiàn)常見的半月板撕裂類型按血管分區(qū)按撕裂方向和外觀，垂直、水平、復雜性 少見的半月板撕裂,√,根據(jù)半月板內MRI的T2W信號強度分為3～4型,I型半月板內球形高信號II型半月板內線狀高信號，未累及半月板的關節(jié)面III型半月板內高信號累及半月板的關節(jié)面,其生物力學特性取決于半月板組織的材料性質和解剖特點，最終由半月板的固態(tài)基質和組織液所決定,Negendank 注意到，30歲以上，大部分出現(xiàn)半

9、月板信號增高,半月板Stoller 分級,,Ⅰ級：半月板內孤立的灶性橢圓形或球形異常高信號，未延伸至半月板各緣。病理為早期局灶性半月板粘液樣變性、軟骨細胞缺乏。關節(jié)鏡下半月板大體形態(tài)正常，表面光滑，與關節(jié)軟骨界限銳利，用探針輕觸時富有彈性。,基于MRI信號,半月板損傷Stoller 分級,,Ⅱ級：半月板內異常高信號影（通常為水平線樣）延伸至半月板關節(jié)囊緣，未達半月板關節(jié)面緣。病理上為半月板內粘液樣變性進一步發(fā)展。關節(jié)鏡下半月板形態(tài)基本正

10、常，表面毛糙或局灶性發(fā)白，探針輕觸時硬度下降。,半月板損傷Stoller 分級,Ⅲ級：半月板內異常高信號灶（通常為斜形或不規(guī)則形線樣）延伸至半月板關節(jié)面緣或游離緣，并常伴有形態(tài)不規(guī)則。組織學上半月板發(fā)生纖維軟骨板的破裂。,,半月板撕裂類型：縱行撕裂、放射狀撕裂（橫行撕裂）、斜行撕裂、水平狀撕裂、復合性撕裂，前三種又可統(tǒng)歸于垂直撕裂 外側半月板活動性大于內側半月板，前角大于后角，因此側半月板后角最易受到損傷，,外側半月板體部縱行撕裂,,

11、BHT診斷依據(jù),“蝶結缺失征” “雙后交叉韌帶征” “雙前角征” “翻轉半月征” “碎塊內移征” “外周殘半月板征”,BHT——“蝶結缺失征”,Helms等認為該征象對診斷BHT非常有效，敏感度97％，特異度100％。,BHT——“雙后交叉韌帶征”,Helms等報道此征象診斷BHT敏感度為30％，Wright等報道為53％。Ruff等報道此征象只見于內側半月板BHT，因外側半月板與后交叉韌帶之間有ACL阻隔。,后角桶柄狀撕裂

12、,雙PCL征,,,BHT——“雙前角征”及“翻轉半月征”,Haramati等認為半月板前角異常增大，高度≥6mm即“翻轉半月征”（flipped meniscus sign），也是診斷BHT的一個可靠征象，形成原因與“雙前角征”相同。,,BHT——“碎塊內移征”及“外周殘半月板征”,Sparacia及Tsou等研究均表明，MRI對識別半月板BHT移位碎塊的位置有很高的準確性。本例半月板BHT見到內移的碎塊及外周殘留體積縮小的半月板。,,

13、,,,半月板關節(jié)囊分離并反轉(reverse and separation of meniscus articular capsule）,常發(fā)生于嚴重的膝關節(jié)外傷后，臨床少見與半月板BHT同屬半月板縱行撕裂可以復位常見于外側半月板的體部及后角,半月板關節(jié)囊分離并反轉與BHT鑒別,,,BHT尚可見殘缺的后角結構,半月板關節(jié)囊分離并反轉半月板后角消失，僅見增生肥厚的關節(jié)囊緣,半月板關節(jié)囊分離并反轉：髁間的低信號影走向與脛骨平臺接近平

14、行，且邊緣比較鈍圓。,半月板關節(jié)囊分離并反轉與BHT鑒別,半月板BHT,后交叉韌帶損傷,后交叉韌帶損傷,半月板周圍囊腫,與半月板撕裂有關：創(chuàng)傷、退變半月板撕裂導致滑膜組織發(fā)生破裂，關節(jié)液外滲相關的撕裂：水平、放射狀和瓣狀，外側常見。Baker囊腫可能與內側半月板后角撕裂有關,PD,SPIR+C,半月板囊腫,,,后交叉韌帶損傷伴囊腫,內側副韌帶損傷,二、關節(jié)面軟骨 結構與組成：,軟骨細胞 細胞外基質 水

15、 膠原纖維 II型 蛋白多糖 氨基葡聚糖（GAG）依據(jù)膠原排列方向和分布差異，軟骨由淺及深可分為切線層、移行層、輻射層和鈣化層無血管、神經(jīng)纖維和淋巴組織，主要依靠關節(jié)液的彌散提供營養(yǎng),,,軟骨基質結構示意圖，四層組織學結構：表層膠原纖維緊密相連并且平行排列；過渡層的膠原纖維隨機排列成粗斜束狀；放射層的纖維與表面垂直排列，象錨一樣將未鈣化的軟骨

16、拴固在鈣化區(qū)域或軟骨下層。軟骨細胞從表層到深層逐漸增成熟，水分逐漸減少，蛋白多糖含量逐漸增加,形態(tài)學成像,序列,FS-TSET2-trufi-3d-weT2-me3d-we,,FS-TSE：厚層，但能夠清晰辨別軟骨及滑液、軟骨下骨等結構輪廓，掃描時間短（3:38），可應用于常規(guī)檢查T2-ME3D-WE：軟骨信噪比最高，但顯示軟骨及滑液間對比欠佳T2-TRUFI-3D-WE：擁有較高的軟骨SNR及較好的軟骨/其他組織CNR，為推

17、薦的最佳序列,生理學成像,延遲增強成像（dGEMRIC）T2*Map,MR關節(jié)軟骨生理性成像技術,主要用來評價關節(jié)軟骨基質成分變化按照觀察對象不同，可將其分成與蛋白多糖、膠原和水含量相關的三類技術,與蛋白多糖相關的MR技術,延遲增強成像T1ρ成像Na譜成像,延遲增強成像（dGEMRIC）,原理 帶負電荷的GAG是軟骨內固定電荷密度(fixedchargedensity，F(xiàn)CD)的主要來源，軟骨退變時逐漸丟失，此時若軟骨周圍

18、存在對比劑GD-DTPA2-負電荷，則GD-DTPA2-進入退變軟骨內，使局部軟骨T1弛豫值下降,技術與方法 較為常用的方案是在雙倍劑量 GD-DTPA2- 靜脈內注射后立即進行主動關節(jié)運動，2~3小時后進行多次翻轉恢復擾相自旋回波序列成像并建立T1圖像曲線，以色階或灰階后處理方式產(chǎn)生參數(shù)圖（T1map）研究表明考慮dGEMRIC的對比能力及延遲時間以0.2 mmol／kg的GD-DTPA2-濃度為較好的選擇Tiderius等

19、認為是注射對比劑后股軟骨信號達高峰時間為1~2h內，推薦dGEMRIC選擇注射對比劑后2h為最佳時間窗,雙翻轉角GRE序列,顯示軟骨完整連續(xù)，信號柔和，map中呈均勻藍色,正常組,OA組,,股骨內側髁髕股關節(jié)軟骨變薄、缺損，軟骨下骨質裸露,T1ρ成像,主要評價處于射頻脈沖磁場中組織自旋弛豫值T1實驗表明蛋白多糖丟失與T1ρ值延長之間存在較強的相關性，因此T1ρ成像可用于標記軟骨蛋白多糖分布目前較常采用的方法是在標準TSE或GRE序列

20、前加用自旋鎖定的預脈沖進行預磁化不需要靜脈內注射對比劑，也不需要進行關節(jié)運動和長時間等待，因此可部分替代dGEMRIC,Na譜成像,與dGEMRIC的原理相同，23Na帶有正電荷，因此局部23Na濃度與FCD有直接的關系，鈉分布圖可以顯示蛋白多糖崩解區(qū)域研究顯示OA軟骨的GAG降解區(qū)域 23Na 譜信號強度下降50%以上由于需要采集鈉譜信號的前置放大器和雙調諧線圈等特殊硬件設備，該技術目前尚難以應用于臨床。,與膠原纖維相關MR技術

21、,T2/T2*map成像磁化轉移成像(magnetic transfer imaging，MTI）,T2/T2*map成像,原理 退變軟骨膠原纖維破壞、膠原成分改變及排列方式改變，軟骨組織中水含量相對增多，T2 值延長，測量T2 值空間分布可揭示水異常區(qū)和膠原纖維方向改變。,,技術與方法 采用多回波SE或GRE序列，用相同的TR時間和多個不同的TE時間進行掃描，獲得系列T2/T2* 加權圖像，然后用公式S(t)=S0exp

22、(-t/T2)計算圖像中每個體素的T2/T2* 值，并重構成可以進行量化分析的彩色階或灰階T2/T2* 弛豫時間圖像。,正常組,OA組,,關節(jié)軟骨的T2/T2* 值受多種因素影響，主要與軟骨結構的各向異性(即魔角效應)、膠原排列方向、膠原和水、糖胺聚糖含量有關正常人關節(jié)軟骨各部分的T2* 值淺層比深層高OA 早期橫向弛豫時間的延長即T2/T2* 值增加。軟骨T2/T2* 弛豫時間增加與軟骨超微結構破壞具有相關性,磁化轉移成像（MTI

23、）,由膠原纖維相關結合性氫原子和存在于水分子中的游離氫原子的不同自旋狀態(tài)，高度分化的軟骨組織具有磁化轉移效應成像時首先利用非共振射頻脈沖飽和結合性氫原子，然后再變換自由水自旋以測定組織的磁化轉移率具有完整膠原框架的軟骨存在大量的水合大分子藕聯(lián)，因此正常軟骨磁化轉移率顯著低于出現(xiàn)膠原崩解的軟骨該技術存在減影偽影及在個體間和同個體不同時期差異性，定量數(shù)據(jù)推廣意義受到限制,反映軟骨內水分布變化MR技術,彌散加權成像（DWI）在蛋白多糖