結核 ppt課件

1、肺 結 核 pulmonary tuberculosis,流行病學,全球疫情我國疫情,[病因和發(fā)病機制],一、結核分枝桿菌 G-分支桿菌,生長緩慢,有抗酸性,稱抗酸桿菌。對外界抵抗力較強曝曬，來蘇，酒精，或煮沸 ，均能被殺滅。將痰吐在紙上直接燒掉是最簡易的滅菌方法。,結核菌含類脂質、蛋白質和多糖類.類脂質 組織壞死 干酪液化 空洞 結合肉

2、芽腫 蛋白質 皮膚變態(tài)反應多糖類 免疫反應 培養(yǎng)需2-8周,結核菌菌群,二、傳播,結核菌: 傳染源 主要是排菌的肺結核病人的痰. 易感人群,三、人體的反應性,免疫反應：主要是細胞免疫。巨噬細胞聚集、吞噬并殺死細菌，變?yōu)轭惿掀ぜ毎c郎罕細胞，形成結核肉芽腫，使病變局限，對機體起保護作用。淋巴細胞的致敏，增殖。,Koch現(xiàn)象變態(tài)反應：遲發(fā)型機體感染結核是否發(fā)病 取決于 數(shù)量、毒力，機體免

3、疫力及變態(tài)反應的強弱。,[病理],一、結核病的基本病變滲出為主增生為主變質為主,（一）  滲出為主的病變,表現(xiàn):充血,水腫和白細胞浸潤。早期滲出性病灶中有中性粒細胞，以后逐漸為單核細胞（吞噬細胞）所代替。,（二）  增生為主的病變,結核的特征性改變.滲出階段后,類上皮細胞相聚成團，中央可有多核巨細胞（Langhan細胞）出現(xiàn)。在其外圍常有較多的淋巴細胞聚集，形成典型的結核結節(jié)，,（三）變質為主的病變,常發(fā)

4、生在滲出或增生性病變的基礎上。組織凝固性壞死。,[結核菌感染和肺結核的發(fā)生與發(fā)展],臨床上肺結核可分為原發(fā)性：初次感染而在肺內發(fā)生的病變，稱為原發(fā)性肺結核.繼發(fā)性：受過結核菌感染的成年人再感染。是發(fā)生在人體的Koch現(xiàn)象。,肺結核病自然過程示意圖,,一、原發(fā)型肺結核,肺部原發(fā)病灶、淋巴管炎和局部淋巴結炎，統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征。,,兒童，山區(qū)，入城.上底，中葉，下葉上.癥狀輕，多自限.血播至全身.可潛在復發(fā).X線 啞鈴形.,二、

5、血行播散型肺結核,急性粟粒型肺結核:急性全身血行播散的一部分起病急，有全身毒血癥狀，?？砂榘l(fā)結核性腦膜炎X線肺內細小如粟粒、等大、均勻地播散于兩肺(密度\大小\分布三均勻).亞急性或慢性血播型無癥狀,進展緩慢,體檢發(fā)現(xiàn).X 密度（新舊）、大小不等、雙上中均勻分布。,,三、浸潤型肺結核,主要內源性感染（潛伏菌）上葉尖后段，背段 外源性感染干酪性（或結核性）肺炎：浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，具有高度毒性

6、癥狀“結核球”干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物不能排出，凝成球狀病灶 “空洞開放愈合”。 空洞的組織缺損依舊存在，但其中的結核菌已全部消滅,,四、慢性纖維空洞型肺結核 （慢纖洞型肺結核）,慢性纖維空洞型肺結核,,[臨床表現(xiàn)],典型肺結核起病緩漸，病程經(jīng)過較長.結核中毒癥狀:午后低熱、盜汗、乏力、 消瘦、食欲不振。呼吸道：無癥狀?？人院蜕倭靠┭?。少數(shù)

7、急劇發(fā)病，有高度毒性癥狀和明顯的呼吸道癥狀。急性粟粒型肺結核或干酪性肺炎。多數(shù)X線健康檢查或突然咯血被發(fā)現(xiàn)。,一、癥 狀,1、全身性癥狀：結核中毒癥狀（午后低熱、乏力、食欲不振、體重減輕、盜汗等） 急劇進展播散時，有高熱，月經(jīng)失調或閉經(jīng)。2、呼吸系統(tǒng)癥狀:輕。 一般有干咳或少量粘液痰。約1／3病人有不同程度咯血。 痰中帶血－毛細血管擴張 中－大量：小血管損傷或空洞的血管瘤破裂，鈣化灶機械損傷血管，結核性支

8、氣管擴張。,二、體 征,多無體征。大病灶，支氣管－肺炎的表現(xiàn)。纖維化－胸膜粘連：相應體征。,[實驗室和其他檢查],一、結核菌檢查 痰中找到結核菌是確診肺結核的主要依據(jù)。病灶是開放性（有傳染性；進展期）涂片 》5千-1萬／ml集菌培養(yǎng) （2～8 W）PCR,二、影像學檢查,發(fā)現(xiàn)結核，結核分型重要手段。判定結核活動性依據(jù)之一治療隨訪部位：肺的上部、單側或雙側，存在時間長。不同性質的病灶混合存在和肺

9、內播散跡象。,肺結核的常見X線表現(xiàn),纖維鈣化的硬結病灶（斑點、條索、結節(jié)狀，密度較高，邊緣晰）浸潤性病灶（云霧狀、密度較淡、邊緣模糊）干酪性病灶（密度較高、濃度不一）空洞（有環(huán)形邊界的透光區(qū)）。,三、結素的純蛋白衍化物（PPD）,5單位 IH，48～72小時判定標準（硬結直徑）： 20mm或有水泡與壞死為強陽性反應。

10、 （＋＋＋）,結核菌素陽性臨床意義,提示結核感染，不代表患病?？ń槊缃臃N史。,結核菌素陰性臨床意義,未感染結核感染結核< 4~8周免疫功能低下或受抑制 腫瘤，傳染病，免疫抑制劑，激素。嚴重結核各種危重病人,四、其他檢查,血象：一般無異常。血沉：快酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）：特異性結核抗體，對肺外結核纖維支氣管鏡檢查（內膜結核）,[ 診 斷 ],病史，癥狀，體征輔助

11、檢查 影像學 結核菌 纖支鏡 結核菌素,肺結核新分類,Ⅰ型 原發(fā)型肺結核Ⅱ型 血行播散型肺結核Ⅲ型 繼發(fā)性肺結核 （浸潤性＋空洞型）Ⅳ型 結核性胸膜炎Ⅴ型 肺外結核,,菌陰肺結核 診斷標準 P68,二、病變范圍,按右、左側，分上、中、下肺野記述。一側無病變者，以“（一）”表示。以第二和第四前肋下緣內端水平將兩肺分為上、中、下肺野。,,上,上,中,中,下,下,右,左,三

12、、痰結核菌檢查,痰菌陽性（+）或陰性(-)，以“涂”、“集” 或 “培” 代表 涂片、 集菌 和 培養(yǎng)法。注明“無痰”或未查。,,,,治療狀況記錄,初治復治,診斷書寫方法,舉例：浸潤性肺結核，病變范圍右上中野片狀陰影，左上陰影伴空洞形成，左下有病變。痰集菌檢查抗酸桿菌陽性。,III 型,,上、中,上o、下,痰集(+),初治？復制？,[鑒別診斷],一、肺癌二、肺炎三、肺膿腫四、慢性支氣管炎五、支氣管擴張

13、六、其他發(fā)熱性疾病敗血癥，傷寒易與急性粟粒型結核病混淆。,[治療] 一、抗結核化藥物治療（簡稱化療）（一）  化療原則,合理化療（原則）：對活動性結核堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。主要作用 殺菌 防止耐藥菌 滅菌,,藥物對不同結核桿菌的作用,結核菌菌群,藥物與結核菌,全殺菌劑半個殺菌劑抑菌劑,結核耐藥問題,天然耐藥菌繼發(fā)耐藥,,間歇化學治療頓服,藥物名 縮寫

14、 劑量 作用機理 主要副反應,藥物及副作用,異煙肼 H,INH 0.3 DNA合成 周圍N炎，肝損,利福平 R,RFP 0.45 mRNA 肝損,過敏,鏈霉素 S, SM 0.75 蛋白合成

15、 聽力，眩暈，腎損,吡嗪酰胺 P，PZA 1.5 吡嗪酸抑菌 胃腸,肝,尿酸,關節(jié)痛,乙胺丁醇 E, EMB 0.75 RNA合成 視神經(jīng)炎,對氨水楊酸 P,PAS 8 中間代謝物 胃腸,過敏,肝損,其 他: 喹諾酮,,（二）化療方法,1.“常規(guī)”化療（12～18月） 短

16、程化療（6～9個月）2.間歇用藥（每周2～3次）3.兩階段用藥強化階段（1～3月）：方案中所有藥物，每日應用。鞏固治療：應用基礎藥物 4.督導用藥：按時督促用藥,方案不同,常規(guī)化療（少用）,藥物 INH,SM,PAS或（EMB）強化治療 H，S，P（E），2個月鞏固治療 H，P（E） 10個月 2HSP（E）／10HP（E）,強化階段,鞏固階段,短程化療,藥物 INH,RFP,EMB,PZA

17、基礎藥物 INH,RFP療程 6～9個月用PZA 6個月，用EMB 9個月2HRZ／4HR，2HRE／7HR2HRZ／4H3R3,間歇治療,耐多藥肺結核,,咯血治療,較多時,患側臥位慎用強鎮(zhèn)靜藥垂體后葉素(高血壓\冠心病\孕婦)輸血纖維支氣管鏡局部治療支氣管動脈栓塞手術窒息征象 頭低足高位/氣管插管,糖皮質激素,,手術治療,>3cm 結核球與肺癌鑒別困難復治的單側纖維厚壁空洞,內科治療無效單側毀損肺伴支

18、擴,反復咯血或感染結核性膿胸/支氣管胸膜瘺,成人肺結核最可靠的診斷依據(jù),低熱、咳嗽、盜汗、乏力血沉增快PPD陽性X線有滲出性陰影活組織病理，干酪樣病灶,機體對結核菌再、初感染不同反應的科赫現(xiàn)象，機理？,首次感然結核菌后的反應強烈結核菌再次侵入人體，結核菌灶易感染機體對結核菌已具備免疫力人體對結核菌的自然免疫力說明機體對結核菌無免疫力,結核菌最主要的傳染源,浸潤型肺結核原發(fā)性肺結核結核性胸膜炎血行播散型肺結核慢性

19、纖維空洞型肺結核,最常見的成人繼發(fā)性肺結核,1型肺結核2型肺結核3型肺結核4型肺結核5型肺結核,結核基本病理改變中，無哪項,急性炎癥性血管病變滲出增值病變粟粒結節(jié)干酪液化空洞鈣化結節(jié),關于PPD意義錯誤的是,陰性肯定沒有結核感染陽性僅表示結核感染，不一定患病感染的4～8周內，可以陰性應用免疫抑制劑，可以陰性嚴重結核和危重病人，可無反應,PPD結果判定，正確的是,測量紅暈直徑《 10 mm陽性測量紅暈直徑《 5