缺血性胸痛急性心梗診斷治療指南

1、缺血性胸痛,,,One：急診科對疑診ＡＭＩ患者的診斷程序Two：ＡＭＩ的診斷Tree：急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估,急診科對疑診ＡＭＩ患者的診斷程序,1、目標：急診科對疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭取在 10min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記 18導聯(lián)心電圖并進行分析 ,對有適應(yīng)證的患者在就診后 30min內(nèi)開始溶栓治療或 9 0min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) (ＰＴＣＡ)。2、缺血性胸痛和疑診ＡＭＩ患者的篩查：詢問缺血

2、性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法 ,對缺血性胸痛和疑診ＡＭＩ的患者的篩查和處理程序見圖 1。（1）缺血性胸痛史 :ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、頜部、背部或肩部放散 ;有時疼痛部位不典型 ,可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù) 20min以上 ,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感 ,常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn) ,

3、女性常表現(xiàn)為不典型胸痛 ,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。（2）迅速評價初始 18導聯(lián)心電圖 :應(yīng)在 10min內(nèi)完成。18導聯(lián)心電圖是急診科診斷的關(guān)鍵。缺血性胸痛患者心電圖ＳＴ段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為 9 1% ,敏感性為 46%?；颊叱跏嫉?18導聯(lián)心電圖可用以確定即刻處理方針。①對ＳＴ段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯的患應(yīng)迅速評價溶栓禁忌證 ,開始抗缺血

4、治療 ,并盡快開始再灌注治療 ( 30min內(nèi)開始溶栓或 90min內(nèi)開始球囊擴張 )。入院時作常規(guī)血液檢查 ,包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。②對非ＳＴ段抬高 ,但心電圖高度懷疑缺血 (ＳＴ段下移、Ｔ波倒置 )或有左束支傳導阻滯 ,臨床病史高度提示心肌缺血的患者 ,應(yīng)入院抗缺血治療 ,并作心肌標記物及常規(guī)血液檢查 (同上 )。③對心電圖正?；虺史翘卣餍孕碾妶D改變的患者 ,應(yīng)在急診科繼續(xù)對病情進行評價和治療 ,并進行床旁監(jiān)測 ,

5、包括心電監(jiān)護、迅速測定血清心肌標記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙 ,有助于ＡＭＩ的早期診斷 ,對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價值。床旁監(jiān)測應(yīng)一直持續(xù)到獲得一系列血清標記物濃度結(jié)果 ,最后評估有無缺血或梗死證據(jù) ,再決定繼續(xù)觀察或入院治療。,,ＡＭＩ的診斷,（1）ＡＭＩ的診斷標準 :必須至少具備下列三條標準中的兩條 :①缺血性胸痛的臨床病史 ;②心電圖的動

6、態(tài)演變 ;③心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ＳＴ段抬高 ,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變 ,常見于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值 (圖 2)。在應(yīng)用心電圖診斷ＡＭＩ時應(yīng)注意到超急性期Ｔ波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn) ,伴有左束支傳導阻滯時 ,心電圖診斷心肌梗死困難 ,需進一步檢查確立診斷。,缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)

7、歸,注 :“ +”血清心肌標記物陽性,血清心肌標記物及其檢測時間見表,,,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫ ＭＢ)為傳統(tǒng)的診斷ＡＭＩ的血清標記物 ,但應(yīng)注意到一些疾病可能導致假陽性 ,如肝臟疾病 (通常ＡＬＴ >ＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標記物 ,但骨骼肌損傷可能影響其特異性 ,故早期檢出肌

8、紅蛋白后 ,應(yīng)再測定ＣＫ ＭＢ、肌鈣蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌鈣蛋白Ｔ (ｃＴｎＴ)等更具心臟特異性的標記物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學指標 ,其參考值的范圍必須由每一個實驗室通過特異的定量研究和質(zhì)量控制來確定?？焖俅才栽噭l可用來半定量估計ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的濃度.用作快速診斷的參考 ,但陽性結(jié)果應(yīng)當用傳統(tǒng)的定量測定方法予以確認。ＣＫ-ＭＢ和總ＣＫ作為診斷依據(jù)時 ,其診斷標準值至少應(yīng)是正常上限值的 2倍。心電圖表現(xiàn)可

9、診斷ＡＭＩ,在血清標記物檢測結(jié)果報告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無決定性診斷意義 ,早期血液化驗結(jié)果為陰性 ,但臨床表現(xiàn)高度可疑 ,則應(yīng)以血清心肌標記物監(jiān)測ＡＭＩ。推薦于入院即刻、2～ 4ｈ、6～ 9ｈ、12～ 24ｈ采血 ,要求盡早報告結(jié)果 ,或采用快速床旁測定 ,以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死 ,則應(yīng)連續(xù)測定存在時間短的血清心肌標記物 ,例如肌紅蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌標記物 ,以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間。,急性缺

10、血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險性的評估,對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ的患者常用初始的 18導聯(lián)心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ＳＴ段抬高的心電圖導聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有下列任何一項 ,如女性、高齡 ( >70歲 )、既往梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病 ,則屬于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定性心絞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一個連續(xù)病理過程。缺血性胸痛

11、表現(xiàn)為非ＳＴ段抬高者 ,包括非Ｑ波心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛 ,后者也可發(fā)展為ＳＴ段抬高的心肌梗死 ,其診斷程序見圖 2。心電圖正?；驘o法診斷者 ,需要對其病因重新評價 ,疼痛發(fā)作時的心電圖及其動態(tài)變化有助于診斷。血清心肌標記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。非ＳＴ段抬高的不穩(wěn)定性心絞痛患者,約30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高 ,可能為非Ｑ波心肌梗死而屬高?；颊?,即使ＣＫ-ＭＢ正常 ,死亡危險性也增

12、加。肌鈣蛋白水平越高 ,預(yù)測的危險性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ濃度可粗略估計梗死面積和患者預(yù)后。,急性心肌梗死治療,（一）院前急救,（一）院前急救,盡量識別ＡＭＩ的高危患者 [如有低血壓 ( 100次 /min)或有休克、肺水腫體征 ],直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。 ＡＭＩ患者被送達醫(yī)院急診室后 ,醫(yī)生應(yīng)迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在 10～ 20ｍｉｎ內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄 1份 18導聯(lián)心

13、電圖以明確診斷。對ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者 ,應(yīng)在 30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護病房 (ＣＣＵ)開始溶栓 ,或在9 0min內(nèi)開始行急診ＰＴＣＡ治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ＳＴ段抬高已能確診為ＡＭＩ時 ,絕不能因等待血清心肌標志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時間。,（二）ＳＴ段抬高或伴左束支傳導阻滯的ＡＭＩ的住院治療,1、一般治療 ＡＭＩ患者來院后應(yīng)立即開始一般治療 ,并與其診斷同時進行 ,重點是監(jiān)測和防治ＡＭＩ的不良事件或并發(fā)癥。（1）

14、監(jiān)測 ：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測 ,及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。（2）臥床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的ＡＭＩ患者一般臥床休息 1～ 3ｄ ,對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應(yīng)適當延長。（3）建立靜脈通道 :保持給藥途徑暢通。（4）鎮(zhèn)痛 ：ＡＭＩ時,劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮,產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強 ,從而增加心肌耗氧量 ,并易誘發(fā)快速性室性心

15、律失常 ,應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑?？山o嗎啡3ｍｇ靜脈注射 ,必要時每 5min重復(fù) 1次 ,總量不宜超過15ｍｇ。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制 ,可每隔 3ｍｉｎ靜脈注射納洛酮0.4ｍｇ(最多3次 )以拮抗之。（5）吸氧 ：ＡＭＩ患者初起即使無并發(fā)癥,也應(yīng)給予鼻導管吸氧,以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水腫和并有機械并發(fā)癥的患者,多伴有嚴重低氧血癥 ,需面罩加壓給氧或氣管

16、插管并機械通氣。（6）硝酸甘油 ：ＡＭＩ患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注 24～ 48ｈ ,然后改用口服硝酸酯制劑。具體用法和劑量參見藥物治療部分。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速 ,嚴重時可產(chǎn)生低血壓和心動過緩 ,加重心肌缺血 ,此時應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品 ,嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓 100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死時 ,因更易出現(xiàn)低血壓也應(yīng)慎用。（7）阿司匹

17、林：所有ＡＭＩ患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林 150～300ｍｇ。（8）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。（9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特別是下壁ＡＭＩ伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導阻滯患者 ,可給阿托品 0.5～1.0ｍｇ靜脈注射 ,必要時每 3～ 5min可重復(fù)使用 ,總量應(yīng) <2.5ｍｇ。阿托品非靜脈注射和用量太小 ( <0.5ｍｇ)可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。（10）飲食和通便 :ＡＭ

18、Ｉ患者需禁食至胸痛消失 ,然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食 ,逐步過渡到普通飲食。所有ＡＭＩ患者均應(yīng)使用緩瀉劑 ,以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。,2、再灌注治療,（1）溶栓治療 :20世紀 80年代以來的研究表明 ,在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成 ,使冠狀動脈急性閉塞 ,是導致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗 ,根據(jù)動物實驗研究 ,這一時間窗大約為 6ｈ。在該時間窗內(nèi)

19、使冠狀動脈再通 ,可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。此后 ,一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明 ,ＡＭＩ溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療 ,降低病死率效果越明顯 ,但對 6～ 12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。,,①溶栓治療的適應(yīng)證 :·兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ＳＴ段抬高(胸導聯(lián)≥ 0.2ｍＶ ,肢體導聯(lián)≥0.1ｍＶ) ,

20、或提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導阻滯 (影響ＳＴ段分析 ) ,起病時間 100次 /min)患者治療意義更大。·ＳＴ段抬高 ,年齡≥ 75歲。對這類患者 ,無論是否溶栓治療 ,ＡＭＩ死亡的危險性均很大。盡管研究表明 ,對年齡≥ 75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者 ,治療相對益處降低 ,但對年齡≥ 75歲的ＡＭＩ患者溶栓治療每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療(Ａ

21、ＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIａ類適應(yīng)證 )。·ＳＴ段抬高 ,發(fā)病時間 12～ 24ｈ ,溶栓治療收益不大 ,但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ＳＴ段抬高并經(jīng)過選擇的患者 ,仍可考慮溶栓治療 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIｂ類適應(yīng)證 )。·高危心肌梗死 ,就診時收縮壓 >180ｍｍＨｇ和(或 )舒張壓 >110ｍｍＨｇ,這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大 ,應(yīng)認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)

22、痛、降低血壓 (如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等 ) ,將血壓降至 150/9 0ｍｍＨｇ時再行溶栓治療 ,但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接ＰＴＣＡ或支架置入術(shù) (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIｂ類適應(yīng)證 )。雖有ＳＴ段抬高 ,但起病時間>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或僅有ＳＴ段壓低者不主張溶栓治療(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為III類適應(yīng)證 )。,,②溶栓治療的禁忌證及注意事項 :·既

23、往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中 ,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件 ;顱內(nèi)腫瘤 ;·近期 ( 2～4周)活動性內(nèi)臟出血 (月經(jīng)除外 ) ;·可疑主動脈夾層 ;·入院時嚴重且未控制的高血壓 ( >180/110ｍｍＨｇ )或慢性嚴重高血壓病史 ;·目前正在使用治療劑量的抗凝藥 [國際標準化比率(ＩＮＲ) 2～3],已知的出血傾向 ;·近期 ( 2～ 4周 )創(chuàng)傷史 ,包

24、括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間 ( >10 min)的心肺復(fù)蘇 ;·近期( <3周 )外科大手術(shù) ;·近期 ( <2周 )在不能壓迫部位的大血管穿刺 ;·曾使用鏈激酶(尤其 5ｄ～2年內(nèi)使用者)或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶; ·妊娠;·活動性消化性潰瘍,,③溶栓劑的使用方法 :☆尿激酶 :為我國應(yīng)用最廣的溶栓劑 ,根據(jù)我國的幾項大規(guī)模臨床試驗

25、結(jié)果 ,目前建議劑量為 150萬Ｕ左右于 30 min內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素皮下注射7500～ 10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次?！铈溂っ富蛑亟M鏈激酶 :根據(jù)國際上進行的幾組大規(guī)模臨床試驗及國內(nèi)的研究 ,建議 150萬Ｕ于1ｈ內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素皮下注射 7500～10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次?！钪亟M組織型纖溶酶原激活劑 (ｒｔ-ＰＡ) :國外較為普遍的

26、用法為加速給藥方案 (即ＧＵＳＴＯ方案 ) ,首先靜脈注射 15ｍｇ,繼之在 30 min內(nèi)靜脈滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超過 50ｍｇ) ,再在 60 min內(nèi)靜脈滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超過 35ｍｇ)。給藥前靜脈注射肝素5 000Ｕ ,繼之以 1000Ｕ/ｈ的速率靜脈滴注 ,以ａＰＴＴ結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量 ,使ａＰＴＴ維持在 60～ 80ｓ。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發(fā)生率高于西方人群 ,我國進行的ＴＵＣＣ(

27、中國ｒｔ-ＰＡ與尿激酶對比研究)臨床試驗 ,應(yīng)用 50ｍｇｒｔ-ＰＡ( 8ｍｇ靜脈注射 ,42ｍｇ在 9 0 min內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素靜脈應(yīng)用 ,方法同上 ) ,也取得較好療效 ,其 9 0 min冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶 ( 79.3%ｖｓ 53.0% ,Ｐ =0.001) ,出血需要輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶差異無顯著。,（2）介入治療 :,①直接ＰＴＣＡ :直接ＰＴＣＡ與溶栓治療比較 ,梗死相關(guān)血管 (IRA)再通率高

28、 ,達到心肌梗死溶栓試驗 (TIMI) 3級血流者明顯多 ,再閉塞率低 ,缺血復(fù)發(fā)少 ,且出血 (尤其腦出血 )的危險性低。根據(jù)Weaver等對 10個直接ＰＴＣＡ與溶栓治療的隨機對照試驗(共 26 06例ＡＭＩ患者 )的匯總分析 ,其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ組顯著低于溶栓治療組 ( 4.4%ｖｓ11.9 % ,Ｐ <0.01) ,直接ＰＴＣＡ明顯減少腦卒中總發(fā)生率 ( 0.7%ｖｓ2 0% ,Ｐ =0.007)及出血性腦卒中

29、發(fā)生率( 0.1%ｖｓ1.1% ,Ｐ <0.001)。該匯總分析資料表明 ,如果ＰＴＣＡ的成功率達到臨床試驗的高水平 ,直接ＰＴＣＡ對ＡＭＩ的療效優(yōu)于溶栓治療。最近發(fā)表的ＳＨＯＣＫ(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克時我們應(yīng)該緊急使閉塞冠狀動脈再通嗎？)試驗的資料表明 ,對ＡＭＩ并發(fā)心原性休克患者 ,

30、直接ＰＴＣＡ與初始內(nèi)科治療組 (包括主動脈內(nèi)球囊反搏和溶栓治療 )比較 ,可明顯降低 6個月病死率( 50.3%ｖｓ63.1% ,Ｐ=0.027) ;亞組分析顯示年齡<75歲者主要終點指標降低 15.4% (Ｐ=0.01) ,而≥ 75歲者則結(jié)果較差。,直接ＰＴＣＡ的適應(yīng)證,ａ.在ＳＴ段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的ＡＭＩ患者 ,直接ＰＴＣＡ作為溶栓治療的替代治療 ,但直接ＰＴＣＡ必須由有經(jīng)驗的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜

31、條件的導管室于發(fā)病 12ｈ內(nèi)或雖超過 12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時 ,對梗死相關(guān)動脈進行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證 )。實施標準 :能在入院 9 0min內(nèi)進行球囊擴張。人員標準 :獨立進行ＰＴＣＡ >30例 /年。導管室標準 :ＰＴＣＡ >100例 /年 ,有心外科條件。操作標準 :ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在 9 0%以上 ;無急診冠狀動脈旁路移植術(shù) (ＣＡＢＧ)、腦卒中或死亡 ;在所有送到導管室的患者中 ,

32、實際完成ＰＴＣＡ者達 85%以上。 ｂ.急性ＳＴ段抬高 /Ｑ波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的ＡＭＩ并發(fā)心原性休克患者,年齡 <75歲 ,ＡＭＩ發(fā)病在 36ｈ內(nèi) ,并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生 18ｈ內(nèi)完成者,應(yīng)首選直接ＰＴＣＡ治療 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證 )。 ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者 ,直接ＰＴＣＡ可作為一種再灌注治療手段 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為ＩＩａ類適應(yīng)證 )。 ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段

33、抬高 ,但梗死相關(guān)動脈嚴重狹窄、血流減慢 (ＴＩＭＩ血流≤ 2級 ) ,如可在發(fā)病12內(nèi)完成可考慮進行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為ＩＩｂ類適應(yīng)證)。 注意事項 : ａ.在ＡＭＩ急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性ＰＴＣＡ ; ｂ.發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者 ,不應(yīng)進行ＰＴＣＡ。 ｃ.直接ＰＴＣＡ必須避免時間延誤 ,必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行 ,否則不能達到理想效果 ,治療的重點仍應(yīng)放在早期溶栓。,,近

34、年來 ,ＡＭＩ患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發(fā)性支架置入術(shù) ,根據(jù)Zwolle、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ(Stent-primary angioplasty in acute myocardial infarction,急性心肌梗死支架-原發(fā)血管成形術(shù)研究)和ＣＡＤＩＬＬＡＣ（Controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty compl

35、ications,阿昔單抗和介入裝置降低晚期血管成形術(shù)并發(fā)癥對照研究）等原發(fā)置入支架與直接ＰＴＣＡ的隨機對照研究結(jié)果 ,常規(guī)置入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接ＰＴＣＡ和僅在夾層、急性閉塞或瀕臨閉塞時緊急置入支架,因此,支架置入術(shù)可較廣泛用于ＡＭＩ患者的機械性再灌注治療。,,②補救性ＰＴＣＡ :對溶栓治療未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢復(fù)前向血流即為補救性ＰＴＣＡ。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈 ,挽救缺血但仍存活的心肌

36、 ,從而改善生存率和心功能。ＲＥＳＣＵＥ(補救性ＰＴＣＡ)臨床試驗對 151例溶栓治療失敗 (TIMI血流0～ 1級 )的前壁梗死患者隨機分為補救性ＰＴＣＡ組和內(nèi)科保守治療組 ,結(jié)果表明ＰＴＣＡ組 30ｄ左室射血分數(shù) (ＥＦ)明顯高于內(nèi)科保守治療組 ( 45%ｖｓ40% ,Ｐ =0.04) ;死亡及心功能III～IV級者明顯低于內(nèi)科治療組 ( 6.4%ｖｓ16.6% ,Ｐ =0.05)。建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛 ,ＳＴ段抬高無顯著

37、回落 ,臨床提示未再通者 ,應(yīng)盡快進行急診冠狀動脈造影 ,若TIMI血流 0～2級應(yīng)立即行補救性ＰＴＣＡ ,使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病 12ｈ內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高危患者意義更大。,,③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇 :對溶栓治療成功的患者不主張立即行ＰＴＣＡ ,TIMI IIＡ(Thromobolysis in myocardial infarction IIA)研究表明溶栓后即刻 ( 2ｈ內(nèi) )與延遲

38、( 18～ 48ｈ)ＰＴＣＡ相比 ,重要心臟事件 (死亡、再梗死、急診ＣＡＢＧ和輸血 )的發(fā)生率增加 ,而兩組左心功能相似。ＴＡＭＩ(Thromobolysis and angioplasty in myocardial infarction)研究結(jié)果也表明溶栓后即刻 ( 9 0ｍｉｎ)與 7～ 10ｄ進行ＰＴＣＡ比較 ,1周時兩組左室ＥＦ相似 ,再閉塞率也相同 ,但18%患者由于導管檢查而需要輸血。這些試驗結(jié)果均表明溶栓治療成功后即刻

39、對梗死相關(guān)動脈的殘余狹窄行ＰＴＣＡ并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌 ,預(yù)防再梗死或死亡 ,且接受ＰＴＣＡ者不良事件發(fā)生率可能增加。因此 ,建議對溶栓治療成功的患者 ,若無缺血復(fù)發(fā) ,應(yīng)在 7～10ｄ后進行擇期冠狀動脈造影 ,若病變適宜可行ＰＴＣＡ。,3、藥物治療,（1）硝酸酯類藥物 :硝酸酯類藥物的主要作用是松弛血管平滑肌產(chǎn)生血管擴張的作用 ,該藥對靜脈的擴張作用明顯強于對動脈的擴張作用。周圍靜脈的擴張可降低心臟前負荷 ,動脈的

40、擴張可減輕心臟后負荷 ,從而減少心臟做功和心肌耗氧量。硝酸酯類藥物還可直接擴張冠狀動脈 ,增加心肌血流 ,預(yù)防和解除冠狀動脈痙攣 ,對于已有嚴重狹窄的冠狀動脈 ,硝酸酯類藥物可通過擴張側(cè)支血管增加缺血區(qū)血流 ,改善心內(nèi)膜下心肌缺血 ,并可能預(yù)防左心室重塑。常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和 5 單硝山梨醇酯。綜合臨床試驗資料顯示 ,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可輕度降低病死率 ,ＡＭＩ早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注 24～48ｈ。對

41、ＡＭＩ伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應(yīng)從低劑量開始 ,即 10μｇ/min,可酌情逐漸增加劑量 ,每 5～10min增加 5～ 10μｇ,直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低 10ｍｍＨｇ或高血壓患者動脈收縮壓降低 30ｍｍＨｇ為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤ 9 0ｍｍＨｇ,應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過 100μｇ/min為

42、宜 ,過高劑量可增加低血壓的危險 ,對ＡＭＩ患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時限為24～48ｈ ,開始 24ｈ一般不會產(chǎn)生耐藥性 ,后 24ｈ若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為 2～ 7ｍｇ/ｈ ,開始劑量 30μｇ/min,觀察 30min以上 ,如無不良反應(yīng)可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或 5-單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為 10～20ｍｇ,每

43、日 3次或 4次 ,5-單硝山梨醇酯為 20～ 40ｍｇ,每日 2次。硝酸酯類藥物的副反應(yīng)有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為ＡＭＩ合并低血壓 (收縮壓≤ 9 0ｍｍＨｇ)或心動過速 (心率 >100次 /ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應(yīng)慎用。,,(2)抗血小板治療 :冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用 ,抗血小板治療已成為ＡＭＩ的常規(guī)治療

44、 ,溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。 ①阿司匹林 :阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成減少,達到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生 ,而當新生血小板占到整體的10%時 ,血小板功能即可恢復(fù)正常 ,所以阿司匹林需每日維持服用。阿司匹林口服的生物利用度為 70%左右 ,1～2

45、ｈ內(nèi)血漿濃度達高峰 ,半衰期隨劑量增加而延長。ＡＭＩ急性期 ,阿司匹林使用劑量應(yīng)在 150～300ｍｇ/ｄ之間 ,首次服用時應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。 3ｄ后改為小劑量 50～150ｍｇ/ｄ維持。 ②噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :噻氯匹定作用機制不同于阿司匹林 ,主要抑制ＡＤＰ誘導的血小板聚集。口服后 24～48ｈ起作用 ,3～5ｄ達高峰。開始服用的劑量為250ｍｇ,每日2次 ,

46、1～ 2周后改為 250ｍｇ,每日 1次維持。該藥起作用慢 ,不適合急需抗血小板治療的臨床情況 (如ＡＭＩ溶栓前 ) ,多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的ＡＭＩ患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細胞及血小板減少 ,應(yīng)用時需注意經(jīng)常檢查血象 ,一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。氯吡格雷是新型ＡＤＰ受體拮抗劑 ,其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似 ,與后者不同的是口服后起效快 ,副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定 ,現(xiàn)已成為噻氯匹定替代

47、藥物。初始劑量 300ｍｇ,以后劑量 75ｍｇ/ｄ維持。,(3) 抗凝治療 :,凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié) ,因此抑制凝血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者較后者在預(yù)防血栓形成方面更有效。 ①普通肝素 :肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍 ,對于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作為溶栓治療的輔助用藥 ,對于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,靜脈滴注肝素為

48、常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000Ｕ沖擊量 ,繼之以 1000Ｕ/ｈ維持靜脈滴注 ,每 4～ 6ｈ測定 1次ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,以便于及時調(diào)整肝素劑量 ,保持其凝血時間延長至對照的 1.5～ 2.0倍。靜脈肝素一般使用時間為 48～ 72ｈ,以后可改用皮下注射 7500Ｕ每 12ｈ一次 ,注射 2～ 3ｄ。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者 ,靜脈肝素治療時間可適當延長或改口

49、服抗凝藥物。肝素作為ＡＭＩ溶栓治療的輔助治療 ,隨溶栓制劑不同用法亦有不同。ｒｔ-ＰＡ為選擇性溶栓劑 ,半衰期短 ,對全身纖維蛋白原影響較小 ,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 ,故需要與充分抗凝治療相結(jié)合。溶栓前先靜脈注射肝素 5000Ｕ沖擊量 ,繼之以1000Ｕ/ｈ維持靜脈滴注 48ｈ ,根據(jù)ａＰＴＴ或ＡＣＴ調(diào)整肝素劑量 (方法同上 )。 48ｈ后改用皮下肝素 7500Ｕ每日 2次 ,治療 2～ 3ｄ。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓

50、劑 ,對全身凝血系統(tǒng)影響很大 ,包括消耗因子Ｖ和VIII,大量降解纖維蛋白原 ,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療 ,溶栓后 6ｈ開始測定ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,待ａＰＴＴ恢復(fù)到對照時間 2倍以內(nèi)時 (約 70ｓ)開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚已失去溶栓治療機會 ,臨床未顯示有自發(fā)再通情況 ,或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者 ,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù) ,相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情

51、況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。 ②低分子量肝素 :低分子量肝素為普通肝素的一個片段 ,平均分子量約在 4000～6500之間 ,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的 2～4倍 ,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng) ,1個分子因子Ｘａ可以激活產(chǎn)生數(shù)十個分子的凝血酶 ,故從預(yù)防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究ＥＳＳＥＮＣＥ(Efficacy and safety of subcutaneou

52、s enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)、TIMI 11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血綜合征應(yīng)用)研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。鑒于前者較后者有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點 ,建議可用低分子量肝素代

53、替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同 ,其抗凝療效亦有差異 ,因此應(yīng)強調(diào)個體化 ,不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。,(4)β受體阻滯劑,β受體阻滯劑通過減慢心率 ,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量 ,對改善缺血區(qū)的氧供需失衡 ,縮小心肌梗死面積 ,降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾、阿替洛爾 ,前者常用劑量為 25～5 0ｍ

54、ｇ ,每日 2次或 3次 ,后者為 6.25～25ｍｇ,每日2次。用藥需嚴密觀察 ,使用劑量必須個體化。在較急的情況下 ,如前壁ＡＭＩ伴劇烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用 ,美托洛爾靜脈注射劑量為 5ｍｇ/次 ,間隔 5ｍｉｎ后可再給予 1～2次 ,繼口服劑量維持。有關(guān)國人靜脈注射β 受體阻滯劑治療ＡＭＩ療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗正在進行中。β受體阻滯劑治療的禁忌證為 :①心率 0.24ｓ;⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘

55、;⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證為 :①哮喘病史 ;②周圍血管疾病 ;③胰島素依賴性糖尿病。,(5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ＡＣＥＩ),ＡＣＥＩ主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者國際研究－4)、GISSI-3（Gruppo Italiano per

56、 lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究－3）、SMILE（Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者長期評價）和CCS-1（China cardiac study-1,中國心臟研究－1）研究已確定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低死亡率 ,尤其是前 6周的死

57、亡率降低最顯著 ,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下 ,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ使用的劑量和時限應(yīng)視患者情況而定 ,一般來說 ,ＡＭＩ早期ＡＣＥＩ應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量 ,例如初始給予卡托普利 6.25ｍｇ作為試驗劑量 ,一天內(nèi)可加至 12.5ｍｇ或 25ｍｇ,次日加至 12.5～ 25ｍｇ ,每日 2次或每日 3次。對于 4～ 6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的ＡＭＩ患者 ,

58、可停服ＡＣＥＩ制劑 ;若ＡＭＩ特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,ＡＣＥＩ治療期應(yīng)延長。ＡＣＥＩ的禁忌證 :①ＡＭＩ急性期動脈收縮壓 265μｍｏｌ/Ｌ) ;③有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者 ;④對ＡＣＥＩ制劑過敏者 ;⑤妊娠、哺乳婦女等。,（6）鈣拮抗劑,鈣拮抗劑在ＡＭＩ治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示 ,無論是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑 ,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率 ,對部分患者甚

59、至有害 ,這可能與該藥反射性增加心率 ,抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此 ,在ＡＭＩ常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。 ①地爾硫卓 :對于無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Ｑ波ＡＭＩ患者 ,服用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率 ,有一定的臨床益處。ＡＭＩ并發(fā)心房顫動伴快速心室率 ,且無嚴重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫卓,緩慢注射10ｍｇ( 5ｍｉｎ內(nèi) ) ,隨之5～15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1維持靜脈滴注

60、,靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化,如心率低于 55次 /ｍｉｎ ,應(yīng)減少劑量或停用 ,靜脈滴注時間不宜超過48ｈ ,ＡＭＩ后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對 β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于ＡＭＩ合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓(≤ 9 0ｍｍＨｇ)者 ,該藥為禁忌。 ②維拉帕米 :在降低ＡＭＩ的死亡率方面無益處 ,但對于不適合使用β受體阻滯劑者 ,若左心室功能尚好 ,無左心衰竭的證據(jù) ,在

61、ＡＭＩ數(shù)天后開始服用此藥 ,可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。,(7) 洋地黃制劑,ＡＭＩ24ｈ之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑 ,對于ＡＭＩ合并左心衰竭的患者 24ｈ后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為 ,ＡＭＩ恢復(fù)期在ＡＣＥＩ和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。對于ＡＭＩ左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭 0.4ｍｇ,此后

62、根據(jù)情況追加 0.2～0.4ｍｇ,然后口服地高辛維持。,(8)其他,①鎂 :ＡＭＩ早期補充鎂治療是否有益 ,目前仍無定論 ,匯總分析 19 84年～ 19 9 1年發(fā)表的 7個隨機試驗顯示 ,鎂能明顯降低ＡＭＩ死亡率。但 19 9 1年ＩＳＩＳ 4大規(guī)模試驗結(jié)果是否定的 ,該研究結(jié)果提示鎂對降低ＡＭＩ死亡率無益 ,甚至有害 ,因此目前不主張常規(guī)補鎂治療。以下臨床情況補充鎂治療可能有效 :ＡＭＩ發(fā)生前使用利尿劑 ,有低鎂、低鉀的患者;Ａ

63、ＭＩ早期出現(xiàn)與ＱＴ間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。 ②葡萄糖 -胰島素 -鉀溶液靜脈滴注 (ＧＩＫ) :ＡＭＩ的代謝調(diào)整治療最早于 19 62年提出 ,晚近一項小規(guī)模的臨床試驗ＥＣＬＡ(glucose insulin potassium pilot trial,葡萄糖－胰島素－鉀預(yù)試驗 )顯示使用大劑量靜脈滴注ＧＩＫ( 25%葡萄糖 +胰島素 50ＩＵ/Ｌ +氯化鉀 80ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1.5ｍｌ·ｋｇ-

64、1·ｈ- 1速率滴注 24ｈ)或低劑量靜脈滴注ＧＩＫ( 10%葡萄糖 +胰島素 20ＩＵ/Ｌ+氯化鉀 50ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1ｍｌ·ｋｇ- 1·ｈ- 1速率滴注 )治療ＡＭＩ均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示 ,在ＡＭＩ早期用ＧＩＫ靜脈滴注及進行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍有待適當規(guī)模的臨床試驗進一步證實。,4、并發(fā)癥及處理,:ＡＭＩ時左心功能不全由于病理生理改變的程度不同 ,臨床表現(xiàn)差異

65、很大。可表現(xiàn)為輕度肺瘀血 ,或因每搏量 (ＳＶ)和心排血量 (ＣＯ)下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫 ,當血壓下降、嚴重組織低灌注時則發(fā)生心原性休克。ＡＭＩ合并左心功能不全時臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。血流動力學監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠指征。當肺毛細血管楔壓 (ＰＣＷＰ) >18ｍｍＨｇ、心臟指數(shù) (ＣＩ) 18ｍｍＨｇ、ＣＩ20ｍｍＨｇ。合并左心功能不全者必須迅速采集病史 ,完成體格檢查、心電

66、圖、血氣分析、Ｘ線胸片及有關(guān)生化檢查 ,必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。漂浮導管血流動力學監(jiān)測適應(yīng)證 :①嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫 ;②心原性休克或進行性低血壓 ;③可疑的ＡＭＩ機械并發(fā)癥 ,如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞 ;④低血壓而無肺瘀血 ,擴容治療無效。血流動力學監(jiān)測目的 :了解血流動力學改變 ,指導治療及監(jiān)測治療效果。血流動力學監(jiān)測指標 :ＰＣＷＰ、ＣＯ、ＣＩ和動脈血壓 (常用無創(chuàng)性血壓測定

67、 ,危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓 )。,（1）左心功能不全,,①急性左心衰竭 :臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難 ,嚴重者可端坐呼吸 ,咯粉紅色泡沫痰。急性左心衰竭的處理 :①適量利尿劑,Killip III級 (肺水腫 )時靜脈注射速尿 20ｍｇ;②靜脈滴注硝酸甘油 ,由 10μｇ/min開始 ,逐漸加量 ,直到收縮壓下降10%～ 15% ,但不低于 9 0ｍｍＨｇ;③盡早口服ＡＣＥＩ,急性期以短效ＡＣＥＩ為宜 ,小劑量開始 ,根據(jù)耐受情況

68、逐漸加量 ;④肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量 ( 10μｇ/min)開始 ,根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量 ;⑤洋地黃制劑在ＡＭＩ發(fā)病 24ｈ內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險 ,故不主張使用。在合并快速心房顫動時 ,可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全 ,每搏量下降時 ,心率宜維持在 9 0～ 110次 /min,以維持適當?shù)男呐叛?;⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。,②心原性

69、休克 :,ＡＭＩ伴心原性休克時有嚴重低血壓 ,收縮壓 <80ｍｍＨｇ,有組織器官低灌注表現(xiàn) ,如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時有呼吸困難。心原性休克可突然發(fā)生 ,為ＡＭＩ發(fā)病時的主要表現(xiàn) ,也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)的心原性休克發(fā)生慢 ,在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù) ,如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等 ,必須引起注意。臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。ＡＭＩ時心原性休克 8

70、5%由于左心衰竭所致 ,但應(yīng)與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或ＡＭＩ嚴重機械性并發(fā)癥 ,如嚴重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。ＡＭＩ合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴血管治療 ,均可引起前負荷減低而發(fā)生低血壓 ,但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn) ,這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。下壁ＡＭＩ合并右室心肌梗死時常見低血壓 ,擴容治療是關(guān)鍵

71、 ,若補液 1～2Ｌ后心排血量仍不增加 ,應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺 ( 3～ 5μｇ·kg- 1·min- 1)。心原性休克的處理 :①在嚴重低血壓時 ,應(yīng)靜脈滴注多巴胺 5～15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1,一旦血壓升至9 0ｍｍＨｇ以上 ,則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺 ( 3～10μｇ·ｋｇ- 1·min- 1) ,以減少多巴胺用量。如血壓不升 ,應(yīng)使用大劑量多巴胺

72、 (≥ 15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動脈收縮 ,可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時 ,也可靜脈滴注去甲腎上腺素 2～ 8μｇ/min。輕度低血壓時 ,可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。②ＡＭＩ合并心原性休克時藥物治療不能改善預(yù)后 ,應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏 (ＩＡＢＰ)。一項大規(guī)模非隨機研究證明 ,ＡＭＩ心原性休克升壓治療無反應(yīng)的患者 ,ＩＡＢＰ可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注 ,然而 ,若無冠狀動

73、脈再灌注和血管重建治療 ,死亡率仍高達 83%。ＩＡＢＰ對支持患者接受冠狀動脈造影、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ均可起到重要作用。在升壓藥和ＩＡＢＰ治療的基礎(chǔ)上 ,謹慎、少量應(yīng)用血管擴張劑 (如硝普鈉 )以減輕心臟前后負荷可能有用。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通 ,恢復(fù)血流至關(guān)重要 ,這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而 ,溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者 ,而且住院生存率僅 20%～ 50% ,故ＡＭＩ合并心原性休克提倡機械再灌

74、注治療。近期非隨機回顧性研究表明 ,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ再灌注治療可提高ＡＭＩ合并心原性休克的生存率 ,ＰＴＣＡ再灌注成功者住院生存率高達 70%。ＡＭＩ合并心原性休克若ＰＴＣＡ失敗或不適用者 (如多支病變或左主干病變) ,應(yīng)急診ＣＡＢＧ。無條件行血管重建術(shù)的醫(yī)院可溶栓治療 ,同時積極升壓 ,然后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進一步治療。主動脈內(nèi)球囊反搏適應(yīng)證 :①心原性休克藥物治療難以恢復(fù)時,作為冠狀動脈造影和急診血管重建術(shù)前的一項穩(wěn)定措施 ;②