惡性心律失常的識別與處理_第1頁
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文檔簡介

1、,,惡性心律失常的識別與處理,,一、惡性心律失??傉?(一)惡性心律失常的概念,發(fā)生心室顫動或心臟停搏之前出現的心臟自律性或傳導性異常稱為惡性心律失常。 惡性心律失常又稱為致命性心律失常,也稱為危險性心律失常,惡性心律失常是導致心源性猝死的主要原因。,(二)惡性心律失常的臨床類型,1、惡性室性早搏2、陣發(fā)性室性心動過速3、扭轉型室性心動過速4、心室撲動5、完全性房室傳導阻滯6、病態(tài)竇房結綜合征,(三)惡性心律失常的病因和誘因

2、,1、器質性心臟病 2、急性心肌梗死 3、嚴重心力衰竭 4、急性心肌炎 5、電解質紊亂主要是低血鉀或高血鉀 6、抗心律失常藥物 7、心肺復蘇后綜合癥 8、急性中毒 9、感染10、ARDS、MODS,(四)惡性心律失常的發(fā)生率,沒有一個權威的統計猝死是急性心肌梗死和晚期心臟病的一個重要并發(fā)癥,80年代前由于治療水平所限,急性心肌梗死的室顫發(fā)生率高達30%以上,現在由于溶栓、PTCA、冠脈支架和冠脈搭橋等再灌注治療的進展

3、,發(fā)生率已大大下降在心力衰竭死亡的病人中,約40%是猝死。這種猝死一般都是由于室顫或血流動力學不可耐受的室性心動過速所致,(五)心源性猝死的概念,由心臟疾病引起的突然心跳停止稱為心源性猝死。 心源性猝死的直接原因主要是惡性心律失常,其中80%以上是有血流動力學障礙的惡性室性心律失常, 不足20%的患者死于緩慢性心律失常。,,概念:易惡化為室顫的室性心律失常稱為惡性室性心律 失常。惡性室性心律失常伴有嚴重血流動力學障

4、 礙,均為致命性心律失常。臨床類型: 1、頻率在230次/分以上的單形室速 2、心率逐漸加速,有發(fā)展成室撲或室顫趨勢 的室速 3、室速伴血流動力學紊亂,出現休克或心衰 4、多形性室速,發(fā)作時伴有暈厥 5、特發(fā)性室撲或室顫,(六)惡性室性心律失常的概念與臨床類型,(七)惡性心律失常的治療原則,1.原發(fā)疾病的治療 器質性心臟病引起的心律失常應強調原發(fā)

5、 病的治療 2.祛除誘因 ①急性心肌梗死所致的室早、室速、室撲、室顫 隨著心肌再灌注而好轉②嚴重心力衰竭引起的室速隨著心功 能的改善而好轉③低血鉀引起的扭轉型室速應及時補鉀④抗 心律失常藥物引起的心律失常應調整相關藥物⑤缺氧、感染、 中毒、MODS等心肌損傷時出現的心律失常應予予相應治療 3.終止心律失常 原發(fā)病的治療固然重要,但有時不能快速顯 效,終止心律

6、失常往往為首要任務 4.改善血流動力學 針對快速房顫等室上性心律失常 5.預防心律失常發(fā)作 維持治療,,(八)惡性室性心律失常的治療 1.血流動力學穩(wěn)定的寬QRS心動過速 診斷 頻率超過120次/分,QRS寬度超過120ms,不伴意識障礙 及組織低灌注的癥狀及體征。重點是找出有無房室分離 的證據。如果有房室分離則按室性心動過速處理。若找 不到房室分離則

7、仍認為是無法明確診斷的寬QRS心動過速 治療 首選胺碘酮、普魯卡因胺,次選利多卡因。如肯定為室 上速并差異性傳導,可用維拉帕米或腺苷。索他洛爾、 普羅帕酮、氟卡胺僅可用于室上速。在無法明確診斷時 可經驗性使用普魯卡因胺、胺碘酮,有心功能損害時只 可使用胺碘酮。,,2.血流動力學穩(wěn)定的單型室速 首先應用普魯卡因胺、胺碘酮和β-受體阻滯劑進行藥物靜脈治療

8、。利多卡因終止室速療效不如普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮。也可使用電轉復。應警惕抗心律失常藥物的致心律失常作用,相繼應用兩種或以上的藥物易出現副作用,尤其是當出現心動過緩、低血壓、尖端扭轉室速時。應用藥物種類一般不要超過一種,當一種抗心律失常藥經過適宜劑量不能終止心律失常,應考慮電轉復。,,3.多形性室速: 多型室速一般血流動力學不穩(wěn)定,可發(fā)展為室顫。血流動力學不穩(wěn)定者應按室顫處理。QT間期延長所致尖端扭轉性室速是多形室速的一種特

9、殊類型,可自行終止但反復發(fā)作。易轉變?yōu)檠鲃恿W不穩(wěn)定的室速。伴QT延長的扭轉性室速應停止使用可致QT延長的藥物、糾正電解質紊亂、靜脈注射鎂劑、臨時起搏、異丙腎上腺素、β-受體阻滯劑。,4、室速和室顫發(fā)作時的治療對策,血流動力學不穩(wěn)定首選直流電復律血流動力學穩(wěn)定首選靜脈應用胺碘酮對惡性室性心律失常心臟性猝死復蘇后的存活患者首選β阻滯劑、胺碘酮胺碘酮對心臟性猝死的預防效果已被公認,胺碘酮和β阻滯劑合用降低死亡率的效果優(yōu)于單用(EM

10、IAT試驗、CAMIAT試驗)惡性室性心律失常發(fā)作時的二線藥物為普魯卡因胺、溴芐胺,國內常用利多卡因 (沖擊量50-100mg,繼以1~4mg/min靜滴)抗心動過速起搏糾正電解質紊亂特別是低血鉀、低血鎂,,,二、常見惡性心律失常的 識別與處理,(一)、惡性室性早搏,惡性室性早搏發(fā)生室顫程度分級對病理性室性早搏,臨床一般按LOWN等提出的分級法分為五級:0 級:無室性早搏;

11、一級:偶有單發(fā)室性早搏(1次/分或1次/分或>30次/小時);三級:多源性室性早搏;四級: A、2個連發(fā)室性早搏; B、3個或以上連發(fā)室性早搏;五級:伴有R ON T現象的室性早搏。早搏的級數愈高則發(fā)生室性顫動的可能性就愈大。,,室性早搏的心電圖特點:1、QRS波群出現的時間 提早2、QRS波群前沒有P波3、QRS波群后有完全性 補償間歇4、QRS波群寬大畸形, 時間達0.12秒以上5、

12、T波方向與QRS波群 的主波方向相反,頻發(fā)室性早搏、短陣室速,,多源性室性早搏,生理性室性早搏,,成對出現(連發(fā))的室早,,室性早搏二聯律,,R-ON-T室性早搏二聯律,惡性室性早搏的處理:,1、緩解癥狀對惡性室性早搏患者治療的第一步是判斷有無心慌、胸悶等相關癥狀。由于惡性室性早搏的癥狀大多輕微,應首先告知與鎮(zhèn)靜,解除患者的焦慮狀態(tài),同時告訴患者藥物治療有可能出現的負作用。如果癥狀嚴重、不管有無器質性心臟病或何種器質性心臟病,

13、都應給予適當治療以改善患者的癥狀,一般首先應用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。盡管這些治療不一定增加患者的存活率。臨床上并沒有專門的抗心律失常藥物特異地用來治療有癥狀的惡性室性早搏,Ⅰ類及Ⅱ類藥物、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑各有不同的成功率。對于器質性心臟病患者,尤其是伴心功能不全者,由于Ⅰ類抗心律失常藥物能增加患者的死亡率而常選用胺碘酮。對于起源于右室流出道的頻繁室性早搏,β受體阻滯劑的有效率為50%。胺碘酮、普羅帕酮及鈣拮抗劑的有效率相對

14、較低。如果這類患者對β受體阻滯劑和鈣拮抗劑的治療不敏感,則應予電生理檢查和導管射頻消融。導管消融風險很小,成功率在80%以上。,,2、預防心源性猝死對于器質性心臟病患者伴頻繁室性早搏或短陣室性心動過速,其治療目的是預防心源性猝死的發(fā)生。治療基礎心臟病本身或治療觸發(fā)惡性室性早搏或室性心動過速的機制比治療室性早搏或短陣性室性心動過速更為重要。,(二)、陣發(fā)性室性心動過速,陣發(fā)性室性心動過速基本評價陣發(fā)性室性心動過速通常是指病理性陣發(fā)

15、性室性心動過速(pathologic paroxysmal ventricular tachycardia,PPVT) 。室性心動過速是一種單形性室性心動過速,多發(fā)生于器質性心臟病尤其是急性心肌梗死,亦可見于嚴重電解質紊亂、藥物中毒、和心臟手術過程中,極少數患者無器質性心臟病。有潛在危險性。發(fā)作時間少于30秒能自行終止時稱為陣發(fā)性室性心動過速。室速發(fā)作時可伴嚴重血液動力學改變,引起低血壓,休克、暈厥、抽搐和急性心功能不全甚至猝死,因

16、此必須及時處理。病理性陣發(fā)性室性心動過速心電圖特點與特發(fā)性室性心動過速類似,兩者不易鑒別,后者多發(fā)生在正常健康人,預后良好,故兩者鑒別尤為重要。,陣發(fā)性室性心動過速心電圖特點:,1、連續(xù)三次以上成串出現的室性早搏2、QRS波群增寬超過0.12s3、心室率160~220次/分,多在150~200次/分,心律規(guī)則4、竇性P波與QRS波無關,呈房室分離5、電軸左偏 6、V1導聯QRS波呈R、Rr’、Rs型。 注意: A

17、.應與陣發(fā)性室上性心動過速、室內差異傳導相鑒別 B.預激綜合征合并心房顫動時,由于心室率過快(>200次/分),可引起室顫。,單型性室性心動過速,,雙向性室性心動過速,,房室結折返性心動過速機理,,折返型室上性心動過速與室性心動過速鑒別,,急性心肌缺血引起的室早陣發(fā)性室速,,陣發(fā)性室性心動過速的處理,1、中止發(fā)作: ①藥物治療首選利多卡因,50-100mg稀釋后緩慢靜推,無效時可重復使 用,起效后以1-4mg/分靜滴維持

18、。 ②也可選用心律平75mg或胺碘酮150mg稀釋后緩慢靜推,并靜脈點滴維持。 ③存在明顯血流動力學障礙時首選同步直流電復律,復律能量以300焦耳為佳。 ④同時應積極治療基礎心臟病。 ⑤適當補充血鉀。 ⑥藥物治療不能中止室性心動過速發(fā)作者可選用電擊治療。2、預防發(fā)作: ①可靜脈點滴利多卡因,穩(wěn)定至少24小時后改口服慢心律450mg-800mg/d ②或心律平450-800mg/d或胺碘酮200-600mg/

19、d。 ③治療原發(fā)病 ④長期補充血鉀有助于預防室性心動過速的發(fā)作。,(三)、扭轉型室性心動過速,扭轉型室性心動過速基本評價:扭轉型室性心動過速又稱尖端扭轉型室性心動過速(torsades de pointes,TDP)簡稱尖端扭轉型室速,是一種特殊類型的多形態(tài)快速性室性心律失常。臨床分兩種情況:一種是尖端扭轉型室速伴Q-T間期延長,其中少部分尖端扭轉型室速形態(tài)可不典型。尖端扭轉型室性心動過速患者以反復暈厥、抽搐為主要臨床表現。

20、另一種為尖端扭轉型室速不伴Q-T間期延長。因兩種類型發(fā)病機制和治療有較大差異,多數學者將前者稱為“尖端扭轉型室速”,或“Q-T間期延長伴多形性室速”,后者則稱為“多形性室速”。扭轉型室性心動過速是介于室速與室顫之間的一種類型。多見于緩慢性心律失常、低血鉀癥、奎尼丁暈厥、Q-T間期延長綜合征等。,扭轉型室性心動過速臨床及心電圖特點如下:,1、呈反復短陣發(fā)作,雖時間不長但易暈厥;2、發(fā)作時心電圖出現一系列增寬、多變的QRS波群,頻率

21、為每分鐘160~280次,R-R間期不齊,QRS方向常突然轉至相反方向,沿基線扭轉;3、發(fā)作期多有Q-T間期延長;4、發(fā)作前室性早搏常為頻發(fā)性、多源性,常有R ON T現象;5、可自行終止,也可惡化為心室顫動。,扭轉型室性心動過速,,扭轉型室性心動過速惡化為室顫,,低血鉀致Q-T間期延長,,Dows波與扭轉型室性心動過速,,間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速,,反復扭轉呈紡錘形的室性心動過速,,扭轉型室性心動過速的處理,1、伴QT延

22、長的扭轉性室速應停止使用所有可引 起QT間期延長的藥物2、糾正電解質紊亂主要是低血鉀3、可緩慢靜脈注射25%硫酸鎂10-20ml4、異丙腎上腺素(缺血引起者除外)5、β-受體阻滯劑6、臨時起搏誘導治療,(四)、心室撲動和室顫,心電圖特點: P-QRS-T波群消失,代之以150-250次/分振幅較大而規(guī)則的室撲波,或500次/分振幅大小不一且不規(guī)則的室顫波。,心室撲動與心室顫動,室撲的治療,1、首選非同步直流電復律2、

23、有復律作用的藥物:胺碘酮、溴芐銨3、也可選用利多卡因等4、室顫時應按CPR程序進行,(五)、完全性房室傳導阻滯,房室傳導阻滯分為3度:I度:傳導時間延長,沖動都可下傳。心電圖上每個P波后均有QRS波群,而P-R間期在成人超過0.20秒,老年人超過0.21秒,兒童超過0.18秒。 Ⅱ度: Ⅱ度房室傳導阻滯心電圖表現:間斷出現P波后無QRS波群,稱心室脫 漏,QRS波群形態(tài)正?;蛟鰧?。 I型為傳導時間進行性延長

24、直到一個沖動未下傳,Ⅱ度Ⅰ型又稱文氏 型,P-R間期逐次延長,最后心室搏動脫落,周而復始。 Ⅱ型為沖動傳導突然阻滯。 Ⅱ度Ⅱ型即莫氏型,P-R間期固定,心室 搏動脫漏前后的P-R間期相同。Ⅲ度:沖動都不能下傳。全部P波不能下傳,P波與 QRS波群無固定關系,P-P和R-R間期基本規(guī)則,心室由交界處心律控制時,心室率為35~50次/分,室性自主節(jié)律時為35次/分以下。,Ⅰ度房室傳導阻滯,Ⅱ度Ⅰ型房室傳

25、導阻滯,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯,Ⅲ度房室傳導阻滯,房室傳導阻滯的治療,1、判斷房室傳導阻滯能否恢復2、不可恢復且癥狀明顯者可先選用阿托品、 異丙腎上腺素和臨時性人工心臟起搏器 作為過渡性治療。3、急性心梗、急性心肌炎、高血鉀和藥物引 引起者用臨時人工心臟起搏器4、永久性人工心臟起搏器安裝術,(六)、病態(tài)竇房結綜合征,,,根據竇房結功能不全的程度,心電圖可表現為竇性靜止、竇性 心動過緩、竇房傳導阻滯、逸搏或

26、逸搏心律,或伴發(fā)房性早 搏、房性心動過速、房顫和快慢綜合征。嚴重者是竇性停搏、竇房阻滯和快慢綜合征。臨床癥狀主要有頭昏、黑矇和/或暈厥。采用常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖一般可以確診, 必要時可進行竇房結功能的電生理檢查。,病態(tài)竇房結綜合征,竇 性 靜 止,,1、原發(fā)病的治療:中止缺血、炎癥、免疫反應等 原發(fā)病對竇房結的破壞 2、改善心肌供血:冠脈擴張劑 3、改善竇房結功能:寧心寶、能量合劑、輔酶等

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