急性冠脈綜合征acs

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征 (Acute Coronary Syndrome),徐州市中醫(yī)院急診教研室,內(nèi)容,定義分類(lèi)機(jī)制臨床表現(xiàn)評(píng)估方法診斷與危險(xiǎn)度分層治療,ACS的概念,在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，病變斑塊不穩(wěn)定，繼而斑塊破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病變，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流量減少的一系列病理生理過(guò)程的臨床綜合征。,ACS的現(xiàn)代分類(lèi),ST段抬高的ACS (STEMI)無(wú)ST段抬高的ACS

2、不穩(wěn)定型心絞痛（UAP） 非ST段抬高AMI（NSTEMI）,S-T段從QRS波群終點(diǎn)到 T波起點(diǎn)的間段反映心室復(fù)極早期 電位和時(shí)間變化正常ST段在水平基線在任何導(dǎo)聯(lián)其向下偏移不超過(guò)0.05mv,向上偏移不超過(guò)0.1mv.,心電圖復(fù)習(xí),,ST段抬高圖形,,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,ACS的發(fā)病機(jī)制,覆蓋在斑塊上的內(nèi)皮喪失,,膠原暴露,,血小板粘附，聚集結(jié)合

3、纖維蛋白原而變大,,血栓形成,不穩(wěn)定斑塊破裂,,穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊,富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽,不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,,,薄的，破裂的纖維帽及血栓,,致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),不穩(wěn)定斑塊(易損斑塊) 特點(diǎn)：,(1) 脂質(zhì)含量多(占斑塊40%↑) (2) 纖維帽薄 (3) 膠質(zhì)與血管平滑肌少 (4) 炎癥細(xì)胞多，易于破裂,ACS的評(píng)價(jià)手段,病史體格檢查心電圖心肌損傷標(biāo)志物超聲心動(dòng)圖核素檢查冠脈造影-----

4、-金標(biāo)準(zhǔn)！,病史,1、胸痛特點(diǎn) 2、CAD既往史 3、性別 4、年齡 5、危險(xiǎn)因素,臨床表現(xiàn),典型缺血性心臟疼痛：部位性質(zhì)誘因時(shí)限頻率硝酸酯類(lèi)療效,不典型：靜息性疼痛上腹痛初發(fā)的消化不良胸部刺痛(22%)逐漸加重呼吸困難胸部觸痛(7%)牙痛,體格檢查,目的：排除以下情況：（1）非心源性疼痛；（2）非缺血性心臟?。ㄐ陌住昴ぜ膊。唬?）心外原因（氣胸痛等）,心電圖,靜息ECG——診斷ACS關(guān)鍵

5、懷疑ACS時(shí)應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)ECG如何做ECG： 發(fā)作/癥狀時(shí)做靜息ECG 癥狀消失時(shí)再做ECG 與過(guò)去ECG作對(duì)照 從中篩選或排除心包炎、肺栓塞、心肌病等.,動(dòng)態(tài)變化,心電圖,如何分析ECG：ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志，2個(gè)或2個(gè)以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示冠狀動(dòng)脈閉塞致透壁性缺血；持續(xù)ST↑： MI進(jìn)展標(biāo)志；短暫ST↑：變異型UAP特征；

6、ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS；T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”：LAD嚴(yán)重狹窄,,,心肌損傷標(biāo)志物,ST段抬高ACS,ST段不抬高ACS,CK-MB或肌鈣蛋白升高,肌鈣蛋白升高或正常,超聲心動(dòng)圖,常規(guī)超聲心電圖對(duì)幫助確診ACS作用不大，但能提供某些鑒別診斷信息（瓣膜病變、心肌病變） 心肌缺血時(shí)超聲心動(dòng)圖可表現(xiàn)為：局限性室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失，矛盾運(yùn)動(dòng)或收縮局部室壁不能正常增厚,核素心肌顯像,休息時(shí)無(wú)缺損而運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)灌注缺損提示心肌缺

7、血；休息時(shí)出現(xiàn)灌注缺損而運(yùn)動(dòng)中仍然缺損提示先前有心肌梗死休息時(shí)出現(xiàn)灌注缺損而運(yùn)動(dòng)中無(wú)缺損提示微血管病變,,冠狀動(dòng)脈造影—ACS診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”,冠心病診斷不確定和不能通過(guò)無(wú)創(chuàng)檢查有足夠的理由排除冠心病的患者確定冠狀動(dòng)脈狹窄的存在和病變的程度評(píng)價(jià)不同形式治療方法的可行性與適宜性評(píng)價(jià)治療效果與冠脈粥樣硬化的進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸,,ACS診斷,UA診斷： 根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀典型的缺血性心電圖改變(新發(fā)或一過(guò)性ST段壓低≥0.

8、lmV，或T波倒置≥0.2mV)；但變異性心絞痛ST段抬高心肌損傷標(biāo)記物(cTnT、cTnI或CK-MB)測(cè)定為陰性，可以作出UA。,ACS診斷,AMI診斷（ESC/ACCF/AHA/WHF于2012年ESC年會(huì)期間對(duì)心肌梗死的統(tǒng)一定義進(jìn)行了更新） ：血清心肌標(biāo)志物升高（超過(guò)99％參考值上限）伴隨以下至少1項(xiàng)臨床指標(biāo)： （1） 缺血癥狀; （2） 新發(fā)或疑似新發(fā)缺血性ECG改變ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)]; （3

9、）ECG提示病理性Q波形成; （4） 影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常或存活心肌丟失； （5） 造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓。,ACS危險(xiǎn)度分層,GRACE評(píng)分系統(tǒng)8大指標(biāo)(年齡、心衰史、心梗史、靜息心率、收縮壓、心電圖ST-T改變、血肌酐、心肌酶譜等) GRACE評(píng)分133分，屬高危組,ACS治療,ACS的治療策略,ST段抬高的ACS開(kāi)通已經(jīng)閉塞的冠脈血管避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠

10、脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不溶栓抗栓（抗血小板聚集+抗凝）+抗缺血+PCI,院前及急診處理,病史搜集體格檢查常規(guī)行18導(dǎo)聯(lián)ECG提示ACS阿司匹林嚼服吸氧建立靜脈通道急查心肌損傷標(biāo)志物適當(dāng)鎮(zhèn)痛：?jiǎn)岱?NSTEACS入院后治療,入住監(jiān)護(hù)病房（CCU），行心電血壓等監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)心電圖及心肌損傷標(biāo)志物等吸氧及建立靜脈通路抗血小板治療：阿司匹林及氯吡格雷抗凝治療：低分子肝素、普通肝素抗心肌缺血：硝酸甘油、β受體

11、阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI等調(diào)脂治療：他汀類(lèi)藥物再灌注治療：PCI治療,STEACS入院后治療,入住監(jiān)護(hù)病房（CCU），行心電血壓等監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)心電圖及心肌損傷標(biāo)志物等吸氧及建立靜脈通路抗血小板治療：阿司匹林及氯吡格雷抗凝治療：低分子肝素、普通肝素抗心肌缺血：硝酸甘油、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI等調(diào)脂治療：他汀類(lèi)藥物再灌注治療：溶栓、PCI、冠脈搭橋,STEMI入院再灌注治療,溶栓治療：PCI治療：冠脈搭

12、橋治療：,ST段抬高的ACS,盡快、充分、持續(xù)開(kāi)通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命,其他治療,控制血壓控制血糖控制血脂戒嚴(yán)減肥生活方式的改變,ST段抬高的ACS,開(kāi)通“罪犯”血管的方法 1、溶栓（纖溶）藥物 2、PCI 直接PCI 療效肯定

13、 挽救性PCI 療效肯定 3、急診CABG,溶栓治療,用于ST段抬高的AMI早期（6-12小時(shí)內(nèi)）溶栓開(kāi)始越早，獲益越明顯。 AMI發(fā)病后2h~6h內(nèi)，溶栓治療每提前1h，死亡率降低1%對(duì)于發(fā)病時(shí)間在12-24小時(shí)之間的AMI，仍有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高，仍可考慮溶栓無(wú)溶栓禁忌癥年齡＞75歲的老年患者，若無(wú)法立即進(jìn)行機(jī)械再灌治療，也應(yīng)給予溶栓治療（每1000例可多救活10

14、例）,溶栓治療不足之處再通率為60~85%且殘留狹窄再通者中達(dá)TIMI血流3級(jí)者約為50~60%再通者中達(dá)TIMI血流2級(jí)者再梗塞率高臨床缺少可靠再灌注指標(biāo)不是全部AMI患者都適合于溶栓（約25%）1~2%出血并發(fā)癥心肌缺血發(fā)生率高（15~30%）心源性休克效果差,直接PCI,直接PCI適用于在發(fā)病12h內(nèi)能被有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者，在有條件的醫(yī)院進(jìn)行PCI的STEMI患者（證據(jù)A）?。g(shù)者＞75例/年?。t(yī)院＞200例PCI

15、/年，＞36例直接PCI/年 有心外科支持,直接PCI的優(yōu)點(diǎn) 成功率高，90~95% 降低腦卒中的發(fā)生率 降低反復(fù)心肌缺血 減低再次住院和死亡 縮短住院時(shí)間 增加EF,非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓危險(xiǎn)分層---高危識(shí)別：反復(fù)發(fā)作；廣泛ECG改變；MI史；cTnI或CK-MB↑；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；VT/Vf；合并糖尿病等高危病人早期干預(yù)，低危病

16、人相對(duì)保守治療,非ST段抬高的ACS,非ST段抬高的ACS不主張進(jìn)行溶栓治療非ST段抬高的ACS多為非完全閉塞性冠脈病變，其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來(lái)尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化,抗血小板聚集治療,抗血小板聚集治療是ACS治療中最有效的方法之一目前主要有三種抗血小板藥物 環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林

17、 ADP受體拮抗劑：抵克力得和氯吡格雷 血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：替羅非班和阿昔單抗,環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林,通過(guò)抑制環(huán)氧化酶來(lái)發(fā)揮抗血小板聚集作用阿司匹林可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率明顯減少懷疑ACS但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用禁忌癥包括：高敏或不能耐受（表現(xiàn)為哮喘），血友病、嚴(yán)重的未控制的

18、高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如胃腸道、腦血管、視網(wǎng)膜和泌尿生殖系統(tǒng)）,ADP受體拮抗劑-氯吡格雷,拮抗血小板表面的ADP受體而抑制其他激活劑通過(guò)血小板釋放ADP途徑引起的血小板聚集，不影響環(huán)氧化酶的活性由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用強(qiáng)而持久通常停藥后再持續(xù)7-10天。波立維：75mg/片；泰嘉：25mg/片,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：替羅非班,血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚

19、集的最后共同道路GPIIb/IIIa 受體拮抗劑可完全阻斷血小板聚集與阿司匹林和肝素單獨(dú)使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%GPIIb/IIIa受體拮抗劑價(jià)格較昂貴，目前在國(guó)內(nèi)已經(jīng)開(kāi)始應(yīng)用于臨床,新型抗血小板藥—替羅非班,目前的共識(shí)是僅在高?；颊吆?或)復(fù)雜病變PCI圍手術(shù)期使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,風(fēng)險(xiǎn)越大的患者,從藥物中的獲益也越大,如肌鈣蛋白陽(yáng)性的NSTEMI或STEMI、糖尿病患者等。GPⅡb/Ⅲa受體拮抗

20、劑在降低缺血事件的同時(shí)也會(huì)增加出血機(jī)會(huì),臨床醫(yī)師在考慮GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑抗栓治療的同時(shí),還應(yīng)充分權(quán)衡其出血風(fēng)險(xiǎn),尤其對(duì)于出血高風(fēng)險(xiǎn)患者(老年患者、女性及低體重患者)。,抗血小板治療新進(jìn)展,西洛他唑?yàn)榱姿岫ッ敢种苿?它主要通過(guò)阻斷血小板中的CAMP信號(hào)傳導(dǎo)通路而發(fā)揮抗血小板作用。鑒于西洛他唑6h起效,停藥48h血小板功能恢復(fù)正常的特點(diǎn),適用于近期接受外科手術(shù)的PCI患者。已有報(bào)道與氯吡格雷聯(lián)用可能減少PCI術(shù)后再狹窄率。對(duì)不

21、能耐受氯吡格雷/ASA的副作用或?qū)ζ洚a(chǎn)生“抵抗”時(shí),西洛他唑可作為替代治療。,ACS的抗凝治療,普通肝素是最常用的抗凝劑，通過(guò)激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用靜脈給藥迅速產(chǎn)生抗凝作用，但個(gè)體差異較大應(yīng)用時(shí)需監(jiān)測(cè)APTT或ACT，通常將APTT延長(zhǎng)至50-70秒（800~1000U/h）停用肝素后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象是普通肝素的缺陷之一通常應(yīng)用3-7日，日前尚未確定最佳的治療時(shí)程,ACS的抗凝治療,低分子肝素其藥效較易控制，不需監(jiān)測(cè)APTT

22、易于用于院外患者療效可靠使用方便（可皮下及靜脈給藥）與阿司匹林合用較單用阿司匹林更為有效目前已成為ACS患者抗凝的首選藥物,ACS的抗缺血治療,硝酸酯類(lèi)作用機(jī)制：① 擴(kuò)張靜脈致前負(fù)荷↓ LVDEV ↓ ，心肌氧耗↓ ② 擴(kuò)張CA，增加CA側(cè)支循環(huán)③ 抑制血小板聚集,ACS的抗缺血治療,硝酸酯類(lèi)發(fā)作性心絞痛可通過(guò)舌下含服給藥持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作患者靜脈給藥，根劇病情和血壓調(diào)整劑量可單獨(dú)應(yīng)用或與其他藥物合用持續(xù)靜脈用藥易產(chǎn)

23、生耐藥建議24-48小時(shí)改為非靜脈用藥,ACS的抗缺血治療,常用制劑：?jiǎn)蜗趸阂滥范?、異舒吉、欣康二硝基：硝酸異山梨?消心痛) 、 NG三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯,ACS的抗缺血治療,β受體阻滯劑能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%已作為心絞痛的常規(guī)用藥，可靜脈或口服給藥推薦使用無(wú)內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑如美托洛爾、阿替洛爾 注意副作用和禁忌癥：嚴(yán)重AVB、支哮、ALVHF,ACS的抗缺血治療,常用制劑：選

24、擇性： 美托洛爾（倍他樂(lè)克）、比索洛爾(康忻、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性： 普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾?-β受體阻滯劑： 卡維地洛(達(dá)利全、絡(luò)德、金洛),ACS的抗缺血治療,鈣拮抗劑作用機(jī)制：抑制Ca++ L通道的α1受體，是血管擴(kuò)張劑，擴(kuò)張CA，增加心肌氧供；對(duì)AV傳導(dǎo)，HR有明顯作用；抑制心肌收縮力，mvo2↓,ACS的抗缺血治療,鈣拮抗劑可以在硝酸酯和β阻斷劑基礎(chǔ)上加用鈣拮抗劑具有

25、降低心率作用的鈣拮抗劑（合心爽、異搏定）可用于β阻斷劑禁忌者短效二氫吡啶類(lèi)藥物心痛定應(yīng)避免使用：反射引起HR↑兒茶酚胺↑，血壓波動(dòng)大，加重心肌缺血， ↑ MI或死亡率風(fēng)險(xiǎn)，不主張單用于治療ACS。對(duì)有心功能不全如需應(yīng)用鈣拮抗劑可選用氨氯地平,ACS的調(diào)脂治療-他汀類(lèi)藥物,調(diào)/降脂作用 (1) 全面降脂 (2) 降脂外的作用---非降脂作用 ① 改善內(nèi)皮功能； ② 減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA ↓-血清淀粉樣蛋白↓)；

26、 ③ 穩(wěn)定斑塊； ④ 抑制脂質(zhì)氧化； ⑤ 改善糖耐量； ⑥ 減少血小板聚集；,他汀類(lèi)藥物應(yīng)用進(jìn)展,他汀類(lèi)藥物具有抗心律失常作用：明顯減少心肌細(xì)胞鉀離子外流，促進(jìn)心肌復(fù)極化，使延長(zhǎng)的心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位發(fā)生改變，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的自律性他汀類(lèi)可增加心肌PGI2和PGE2水平，這些物 質(zhì)可以保護(hù)胃黏膜，預(yù)防胃腸道出血,ACS的調(diào)脂治療,他汀類(lèi)：洛伐他汀(美降之) 20~40mg QN普伐他汀(普拉固) 10~20m

27、g QN氟伐他汀(來(lái)適可) 40~80mg QN 辛伐他汀 (舒降之) 20~40mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂(lè))10~40mg QN 瑞舒伐他?。啥ǎ?10~40mg QN,心臟激動(dòng)劑,ACEI/ARB作用機(jī)制包括擴(kuò)張血管、抑制RAS系統(tǒng)、改善心室重構(gòu)及心功能明顯降低心梗死亡率和再梗率ACEI/ARB是目前ACS治療和二級(jí)預(yù)防的重要措施之一建議ACS患者盡早使用ACEI/ARB并宜從小劑量

28、開(kāi)始，宜長(zhǎng)期應(yīng)用,急性冠脈綜合征的病理生理過(guò)程,,,,,,,凝血酶,纖維蛋白凝結(jié),纖維蛋白原,GP IIb/IIIa 受體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,,,,,,,,,,1.血栓形成、心肌缺血/壞死后 (?-受體阻滯劑，硝酸鹽等),2. 激活凝血過(guò)程 (肝素/低分子肝素),3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿司匹林，氯吡格雷，GPIIb/IIIa抑制劑),4. 斑塊破裂, 內(nèi)容物膽固醇,