心肌梗死經典課件

1、心肌梗死,定義,心肌梗死－心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。,病因和發(fā)病機制,1.管腔內血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心

2、排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。3.重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，心肌需氧需血量猛增。飽餐特別是進食多量脂肪后－餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成晨6時至12時－上午冠狀動脈張力高，機體應激反應性又增強，易使冠狀動脈痙攣用力大便－心臟負荷增加心肌梗死后發(fā)生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。,病理一.

3、冠狀動脈病變,常見的血管閉塞處和相應的心肌梗死部位依次為 ： 1.左冠狀動脈前降支－左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。 2．右冠狀動脈－左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間膈和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。 3.左冠狀動脈回旋支－左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。 4.左冠狀動脈主干－左心室廣泛梗死。右心室和左、右心房梗死較少見:由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，

4、個別患者可無粥樣硬化病變。,二、心肌病變,冠狀動脈閉塞后20-30分鐘，心肌少數(shù)壞死，1-2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死。以后，逐漸溶解，隨后肉芽組織形成。1-2周后開始吸收.并逐漸纖維化，在6一8周形成癱痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。有Q波心肌梗死－大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分者，心電圖上出現(xiàn)Q波，過去稱為透壁性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎癥波及心內膜誘致心室腔內附壁血栓形成。無Q波心肌梗死－ “心內膜

5、下心肌梗死”，包括：冠狀動脈閉塞不完全自行再通，心肌梗死呈灶性分布累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。,臨床表現(xiàn),一、先兆新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。發(fā)作頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。惡心、嘔吐、大汗和心動過速，心功能不全、嚴重心律失

6、常、血壓大幅度波動心電圖示ST段一時性明顯抬高(變異性心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?,二、癥狀（一）疼痛：最先出現(xiàn)，多在清晨安靜時。程度重，持續(xù)時間長。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥部分患者疼痛放射至下領、頸部、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛.。（二）全身癥狀發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等，疼痛發(fā)生后24-48小時出現(xiàn)，程

7、度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。（三）胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呱逆。,（四）心律失常起病1-2周內，24小時內最多見，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(R在T波上)，常為

8、心室顫動的先兆。房室和束支傳導阻滯也較多見，房室傳導阻滯可為完全性。室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。（五）低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mnft，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少(< 20ml/h),神志遲鈍，甚至昏厥者，則為休克表現(xiàn)。（六） 心力衰竭主要是急性左心衰竭，為梗死后

9、心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致。,三、體征 (一)心臟體征心臟濁音界增大，心率增快，少數(shù)減慢，心尖區(qū)第一心音減弱，第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律，起病第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為心包炎所致。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。 (二)血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。,實驗室和其他檢查一、心電圖,(一) 特征性改變

10、 有Q波心肌梗死: 1.寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn); 2. ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn); 3.T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。 在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高,ST段壓低和T波直立并增高。 無Q波心肌梗死－心內膜下心肌梗死無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(lián)(有時

11、還有V1導聯(lián))ST段抬高，或有對稱性T波倒置。,(二)動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者:1.起病數(shù)小時內，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。2.數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線;數(shù)小時一2天內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3-4天內穩(wěn)定不變，以后70%一80%永久存在。3.如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟?/p>

12、變。4.數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱。波谷尖銳，為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內逐漸恢復。 無Q波心肌梗死中的心內膜下心肌梗死: 先是ST段普遍壓低(除aVR，有時V 1異聯(lián)外)，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)存在1-2天以上。,心電圖定位診斷,前間壁：V1-V3局限前壁：V3-V5前側壁：V5-V7 aVL Ⅰ廣泛前壁：V1-V5下壁：

13、aVF Ⅱ Ⅲ下間壁： V1-V3－－－aVF Ⅱ Ⅲ下側壁： V5-V7－－－aVF Ⅱ Ⅲ高側壁： aVL Ⅰ正后壁：V7 V8一般規(guī)律：間壁： V1-V3， 前壁： V1-V5 側壁： V5-V7， 下壁： aVF Ⅱ Ⅲ 高側壁：aVL Ⅰ，后壁： V7 V8下壁即隔面。右心室心肌梗死不易從心電圖得到診斷

14、。但CR4R或V4R導聯(lián)的ST段抬高，可作為下壁心肌梗死擴展到右心室的參考指標。,其他檢查,心向量圖并不比心電圖更具特異性，需結合臨床資料綜合考慮。放射性核素檢查可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數(shù)，有助于判斷心室功能、室壁運動失調和室壁瘤，目前多用SPECT－單光子發(fā)射計算機化體層顯像 PET－－正電子發(fā)射計算機體層掃描超聲心動圖心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。,實驗室檢查,起病后24-48h

15、 WBC、N%升高，E%減少，血沉增快。CK－ 6h升高 24h達高峰 3-4天恢復正常。CKMB－ 4h 16-24h， 3-4天增高的程度能反映梗死的范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。AST－ 6-12h 24-48h， 3-6天

16、LDH－ 8-10h 2-3d， 1-2周,鑒別診斷,對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能，宜先按急性心肌梗死來處理。無病理性Q波的心內膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。一、心絞痛－見下頁二、急性心包炎心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)（心梗發(fā)熱發(fā)生在疼

17、痛發(fā)生后24-48小時 ），呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音心包摩擦音和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。三、急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等；心電圖Ⅰ 導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)Q波顯著、T波倒置，胸導聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導聯(lián)T波倒置等改變，可鑒別。,心絞痛和

18、急性心肌梗死的鑒別,鑒別診斷項目 心絞痛 急性心肌梗死疼痛 1．部位 胸骨上、中段之后 相同 2．性質 壓榨性或窒息性 相似，但更劇烈

19、 3．誘因 勞力、情緒激動、受寒、飽食等 不常有 4．時限 短，1—5分鐘或15分鐘以內 長，數(shù)小時或1～2天 5．頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁 6．硝酸甘油療效

20、 顯著緩解 作用較差氣喘或肺水腫 極少 常有血壓 升高或無顯著改變 常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音

21、 無 可有壞死物質吸收的表現(xiàn) 1．發(fā)熱 無 常有 2．血白細胞增加 無

22、 常有 嗜酸性粒細胞減少 3．血沉增快 無 常有 4．血清心肌酶增高 無 有心電圖變化

23、 無變化或暫時性ST段和T波變化 有特征性和動態(tài)性變化,四、急腹癥五、主動脈夾層胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現(xiàn)等。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振顯像有助于診斷。,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調或斷裂發(fā)生率可高達50%o，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全。可引起心力衰竭。輕癥者可以恢復；心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫，

24、在數(shù)日內死亡。乳頭肌整體斷裂極少見，見于下壁心肌梗死。心臟破裂少見，1周內出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，引起急性心包壓塞而猝死。偶為室間隔破裂造成穿孔。在胸骨左緣第3-4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫。數(shù)日或數(shù)月內死亡。,三、栓塞起病后1一2周。如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾、或四肢等動脈栓塞。由下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞. 四、室壁瘤主要見于左心室，體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動較

25、廣泛，可有收縮期雜音。瘤內發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。 五、心肌梗死后綜合征數(shù)周至數(shù)月內出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。,治療,治療原則保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍。及時處理嚴重心津失常、泵衰竭和各種并發(fā)

26、癥，防止猝死。 一、監(jiān)護和一般治療 (一) 休息臥床1周，安靜，減少探視 (二) 吸氧 （三) 監(jiān)測 (四) 護理 第1日宜流質飲食，保持大便通暢。第2周－離床站立 室內緩步走動第2-3周－室外走廊慢步走動。癥狀控制、病情穩(wěn)定者應早期活動，減少并發(fā)癥。,二、解除疼痛度冷丁50 - 100mg im或嗎啡5 – 10mg IH，必要時1-2小時后再注射一次，以后每4

27、-5小時可重復應用硝酸甘油中藥心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。,三、再灌注心?。鸩?-6小時內 一、溶栓療法 先檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間和血型，配 血備用。國內常用尿激酶－30分鐘內靜脈滴注100萬一150萬U;或冠狀動脈內注人4萬U，繼以每分鐘0.6萬一2.4萬U的速度注人，血管再通后用量減半，繼續(xù)注入30-60分鐘，總童50萬U左右。鏈激酶－皮試陰性后－150萬U靜脈滴注，在60分鐘內滴完;

28、冠狀動脈內給藥先給2萬U，繼以每分鐘Q.2萬一0.4萬U注入共30分鐘，總量25萬一40萬U。治療前半小時用異丙嗦25mg肌肉注射，并與少量的地塞米松(2.5 - 5nig)同時滴注可防止其引起寒戰(zhàn)、發(fā)熱的副作用。重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑－rt-PA 溶栓成功指針心電圖抬高的ST段于2小時內回降>50％胸痛2小時內基本消失2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14小

29、時內)，間接判斷血栓溶解。復查凝血時間，待恢復到正常值的1.5一2倍之間時，用肝素500-1000U/h靜脈滴注，以后根據(jù)凝血時間調整劑量，使保持在正常值的1.5-2倍之間,5日后停用。治療開始后服阿司匹林，0. 3g qd，3日后改為75 -- 150mg，每日1次，長期服用。 二、經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術,四、消除心律失常 1. 室早或室速－利多卡因50 –100mg iv，每5-10分鐘重復I次，至早搏消失或

30、總量已達300mg,繼以1-3mg/minVD維持(100mg加人5％葡萄糖液100ml,滴注1-3ml/min)，情況穩(wěn)定后改用口服美西律150mg或妥卡胺60mg，每6小時一次維持。 2. 室顫－非同步直流電除顫 室速，藥物療效不佳－同步直流電復律。 3. 緩慢的心律失常－阿托品0.5-1 mg肌肉或靜脈注射。 4.房室傳導阻滯發(fā)展到第二

31、度或第三度，伴有血流動力學障礙者，宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。 5.室上速－洋地黃制劑、維拉帕米－不能控制－同步直流電或用抗快速心律失常的起搏治療。,五、控制休克 根據(jù)休克純屬心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在，而分別處理。 (一)補充血容量 右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。 (二)血管活性

32、藥物 應用升壓藥補充血容量后血壓仍不升，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺、間羚胺、去甲腎上腺素靜脈滴注。前者與后兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。 (三)應用血管擴張劑 經上述處理血壓仍不升，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明靜脈滴注。 (四)其他治療 休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和洋地黃制劑等。,,六、治療心力衰竭

33、 主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，或用多巴酚丁胺靜脈滴注等治療 洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用 由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。 有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。,七、其他治療 下列療法尚未完全成熟或療效尚有爭論，可根據(jù)患者具體情況考慮

34、選用。(一) 促進心肌代謝藥物 維生素C、輔酶A、肌昔酸鈉、細胞色素C、維生素B6等，兩周為一療程。輔酶Q10口服。磷酸果搪10g稀釋后靜脈滴注，15分鐘滴完，2次/日，療程1周。(二) 極化液療法 氧化鉀1.5g、普通胰島素8U加人10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，7-14日為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態(tài)，以利于心臟的正常收縮，減少心律失常，并促使心電圖上抬高的ST

35、段回到等電位線。近年還有建議在上述溶液中再加人硫酸鎂5g。 (三) β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑 早期即應用β受體阻滯劑，尤其是前壁心梗伴有交感神經功能亢進者，但應注意其對心臟收縮功能的抑制。 鈣通道阻滯荊中的地爾硫卓亦有類似效果。 血管緊張素轉換酶抑制劑中的卡托普利有助于改善恢復期心肌的重構，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。,(四)

36、抗凝療法 多在溶栓之后，單獨應用少。適應癥：梗死范圍廣，復發(fā)性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態(tài)禁忌癥：有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創(chuàng)口未愈者禁用。先用肝素維持凝血時間在正常的2倍左右，華法林首劑15 –20mg，第二日5 –10mg，以后2.5-5mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常的兩倍左右(25-30秒內)。療程至少4周，有心力衰竭或室壁瘤引起附壁血栓的可達6個月

37、。一旦發(fā)生出血，應即中止治療。肝素－等量魚精蛋白靜脈滴注香豆素類或苯茚二酮類－維生素K1靜脈注射，每次20mg;必要時輸血。,八、恢復期的處理 住院3-4周后，如病情穩(wěn)定，體力增進，可考慮出院。九、并發(fā)癥的處理 室壁瘤影響心功能或引起嚴重心律失常－手術切除或同時作主動脈一冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調－可手術治療，但手術死亡率高。心肌梗死后綜合征－糖皮質激素、阿司匹林十、右室心肌梗死的處理

38、引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現(xiàn)時，宜擴張血容量。在24小時內可靜脈滴注輸液3-6L，直到低血壓得到糾治。如此時低血壓未能糾正可用正性肌力藥，不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。,十一、無Q波心肌梗死的處理病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠期病死率則較高。治療措施與有Q波心肌梗死基本相同。地爾硫卓和抗血小板的阿司匹林聯(lián)合應用對降低再梗死和遠期病死率有顯效?！绢A后】梗死范圍的大小、側支循環(huán)產生的情況以及治