溫州蜜柑光合作用高溫光抑制研究.pdf

1、光是植物進行光合作用的動力，但過多的光能會引起植物光合作用的光抑制甚至是光合機構的不可逆破壞。在自然界中，強光和高溫逆境經常同時發(fā)生，而且高溫逆境能加劇植物光合機構的光破壞，但在高溫強光逆境下植物光合機構運轉與葉黃素循環(huán)、D1周轉及ATP供應的關系尚不十分清晰。本研究以二年生的溫州蜜柑(Citrus unishiu Marc.)為試材，利用葉綠素熒光探針、Western-blotting及葉黃素循環(huán)抑制劑DTT、D1蛋白合成抑制劑lin

2、comycin、電子傳遞抑制劑DCMU和ATP合成的解偶聯劑DCC，研究了高溫強光對溫州蜜柑的光合機構運轉與葉黃素循環(huán)、D1蛋白周轉、電子傳遞及ATP合成的關系。主要研究結果如下：
　　 (1)比較了短暫的中等光強(25℃、600μmol photon m-2s-1)、高光(25℃、2000μmol photon m-2s-1)、高溫中等光強(40℃、600μmol photon m-2s-1)和高溫強光(40℃、2000μmo

3、l photon m-2s-1)條件下，溫州蜜柑葉片光合機構運轉的差異。與適溫中等光強相比高溫中等光強處理30 min后，沒有引起葉片的最大熒光Fm、最大光能轉化效率Fv/Fm、表觀光合電子傳遞速率ETR和PSⅡ的量子產額ΦPSⅡ顯著下降，D1蛋白含量也沒有發(fā)生明顯變化，但非光化學猝滅系數NPQ顯著上升。高溫強光處理同樣時間后， Fm、NPQ、Fv/Fm及ΦPSⅡ顯著降低，同時D1蛋白含量也大幅下降而葉片的初始熒光fo顯著升高
　

4、　 (2)分析了在高溫強光作用下葉黃素循環(huán)和D1周轉對溫州蜜柑葉片的光破壞保護機理。用D1蛋白合成抑制劑林可霉素或葉黃素循環(huán)抑制劑DTT飼喂葉片后，Fv/Fm、Fm、ETR、ΦPSⅡ和D1蛋白下降幅度增大，而且飼喂林可霉素的下降幅度大于飼喂DTT。使用電子傳遞抑制劑DCMU抑制葉片電子傳遞后，高溫強光下Fo顯著上升、Fv/Fm和D1蛋白含量明顯下降，且較對照分別上升了78％、下降了33％和83％。引入ATP的解偶聯劑DCC的葉片在高溫

5、強光下處理30 min后，比對照(蒸餾水)的Fv/Fm和D1含量明顯下降。
　　 以上結果表明，短暫高溫中等光不足以對溫州蜜柑PSⅡ產生破壞，這可能與促進了葉黃素循環(huán)，耗散了過剩的能量，對PSⅡ起到了保護有關；而短暫的高溫強光對光合機構產生不可逆破壞，可能與葉黃素循環(huán)的熱耗散系統不足以保護PSⅡ免受破壞有關。抑制了電子傳遞和ATP合成后，也抑制了D1蛋白合成，加劇了光抑制。在D1蛋白周轉和葉黃素循環(huán)對溫州蜜柑葉片的光破壞的保護作