血管緊張素Ⅱ誘導THP-1源性巨噬細胞泡沫化機理研究.pdf

1、第一部分血管緊張素Ⅱ對THP-1源性巨噬細胞膽固醇含量的影響 目的：將THP-1單核細胞株誘導為巨噬細胞，以THP-1源性巨噬細胞為研究對象，探討血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)對THP-1源性巨噬細胞內膽固醇含量的影響。 方法：用PMA將人源單核細胞株THP-1誘導分化為巨噬細胞，以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)溫孵育巨噬細胞48小時，同時分別加入不同濃度的AngⅡ及厄貝沙坦(Irbe

2、sartan，Irb)；采用酶法，通過HITACHI650-60型熒光分光光度計，以325nm為激發(fā)光波長，415nm為熒光發(fā)射波長，檢測細胞內、外膽固醇含量的變化。 結果：AngⅡ能引起THP-1源性巨噬細胞內膽固醇含量顯著增高(p＜0.05)、并成濃度依賴性；AngⅡ受體拮抗劑Irb能顯著減少細胞內膽固醇含量(p＜0.05)。 結論：AngⅡ可引起THP-1源性巨噬細胞內膽固醇含量顯著增高，促進泡沫細胞形成，加速動脈

3、粥樣硬化。 第二部分血管緊張素Ⅱ對THP-1源性巨噬細胞ATP結合盒轉運子A1表達的影響 目的：將THP-1單核細胞株誘導為巨噬細胞，建立細胞模型作為研究對象，探討血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)對THP-1源性巨噬細胞ABCA1的表達調控作用。 方法：用PMA將人源單核細胞株THP-1誘導分化為巨噬細胞，以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)溫孵育巨噬細胞48小時，同時分別加入不同濃

4、度的AngⅡ及Irb；運用逆轉錄-多聚酶鏈反應(RT-PCR)和Westernblot分別檢測ABCA1mRNA與ABCA1蛋白的表達的變化。 結果：實驗顯示，不同濃度的AngⅡ(10-7、10-6、10-5mol/L)引起ABCA1表達的變化，與對照組及組間相比，均有較顯著差異，并成濃度依賴性。RT-PCR結果顯示，與對照組相比，mRNA表達分別下降(10.5±1.9)％、(22.6±5.3)％、(44±3.7)％，Weste