前列腺癌中信號通路的作用機制研究.pdf

1、分類號UDC密級編號後里大擎博士后研究工作報告前列腺癌中信號通路的作用機制研究顧正勤復旦大學(上海)2006年6月路的作用機制。實驗結果表明，baicaIin能誘導前列腺癌細胞株DUl45凋亡，與baica|n劑量成正相關；并通過誘導凋亡抑制細胞增殖，阻抑DUl45細胞在G，期，并與baicaIin作用時間與劑量呈正相關：電鏡下可見特征性的凋亡小體；baicaIin作用于前列腺癌細胞株DUl45，48h作用后caspase一3活性較對照

2、組明顯升高；免疫組織化學染色提示bcI2在baicaIIn處理的DUl45中表達下調，Bax表達缺失，F(xiàn)as表達上調。baicaIln能夠誘導雄激素非依賴性前列腺癌細胞DUl45凋亡，有直接抗腫瘤的作用，可望成為前列腺癌輔助治療的新手段?？刮⒐芩幬飀ocetaxeI作用于腫瘤細胞具有細胞類型特異性。本研究結果顯示，docetaxel能抑制前列腺癌細胞株PC3、DUl45的生長，兩株細胞敏感性不同。從細胞周期分布情況來看，兩種細胞株在do

3、cetaxel濃度為10～10?！痩II，可致G2／M期阻滯并產生凋亡。docetaxeI濃度為10一一10。8llI，產生凋亡但未出現(xiàn)G。棚期阻滯，S期出現(xiàn)阻滯現(xiàn)象。docetaxel(10‘8M)作用48h后，前列腺癌細胞株PC3、DUl45均出現(xiàn)了明顯的凋亡，較對照組明顯升高。PC3細胞在藥物作用后，ROS隨時間變化升高不明顯；而前列腺癌細胞株DUl45，ROS水平隨時間變化逐漸升高。PC3細胞在藥物作用后的caspase3的活性

4、升高不明顯，隨時間變化無增高的趨勢。而DUl45細胞隨時間變化，caspase3的活性逐漸升高。在NADPH氧化酶抑制劑DPI預處理后，PC3、DUl45細胞的caspase3的活性均有減少，但DUl45細胞caspase一3的活性下降更顯著?？梢酝茰ydocetaxel誘導PC3產生凋亡是通過ROS非依賴通路，docetaxeI誘導DUl45凋亡是通過或部分通過ROS依賴通路并激活caspase一3。hedgehog信號通路在人的前列腺