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1、華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文跨膜型TNFα介導(dǎo)的反向信號對NK細胞殺傷功能的影響姓名:張健申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):免疫學(xué)指導(dǎo)教師:李卓婭鄭芳20040401華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文跨膜型TNF伐介導(dǎo)的反向信號對NK細胞殺傷功能的影響中文摘要近年來研究發(fā)現(xiàn),n嚇超家族itumornecrosisfactorsuperfamily,TNFSF)中的一些成員與相應(yīng)受體結(jié)合后不僅可以啟動受體后的信號傳導(dǎo),即正向信號,而且能向自身所在的細胞
2、傳遞信號,朗“反向信號”(FCVCIsesignaling),并引起相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。腫瘤壞死因子噸(tumornecrosisfactor,TNF一0L)是最早發(fā)現(xiàn)的TNFSF成員之一。它主要由活化的T細胞、單核/巨噬細胞、NK細胞產(chǎn)生分泌,并具有多種不同的生物學(xué)功能。它以兩種生物活性形式存在,即26kD的跨膜型TNF—a(transmembraneTNF理,TMTNF0L)和17kD的分泌型TNFa(secretedTNFa,sTN
3、Fa)。TM—TNFⅨ是sTNF—ol的前體,在TNF噸轉(zhuǎn)換酶(TACE)的作用下,其胞外段被切割、脫落成$TNFcc。目前關(guān)于TMTNF儀反向信號的研究已有初步進展,但大多是對活化的T細胞或單核/巨噬細胞的研究,關(guān)于TMTNFa反向信號對NK細胞的影響尚未見報道。本課題以NK92細胞為效應(yīng)細胞,K562細胞為靶細胞,研究TM—TNFn反向信號對NK細胞胞毒效應(yīng)的影響并探討其機制,以更全面深入地了解TMTNF—a的生物學(xué)功能。一、預(yù)先激
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