消痞II號對功能性消化不良小鼠胃排空及胃竇黏膜生長抑素和P物質的影響.pdf

1、目的：
　　 觀察消痞Ⅱ號對功能性消化不良小鼠胃排空及胃竇黏膜中生長抑素(SS)和P物質(SP)的影響及其可能作用機制。
　　 方法：
　　 健康雄性昆明小鼠45只,隨機分為正常對照組、模型組和消痞Ⅱ號組,每組15只。正常對照組正常進食水,其余組小鼠單日喂飼甘藍,雙日喂豬脂,數(shù)量不限,持續(xù)9天,建立功能性消化不良小鼠動物模型。第10天,分別給予正常組、模型組小鼠灌服生理鹽水,消痞Ⅱ號組小鼠灌服消痞Ⅱ號,共7天。禁

2、食1天,最后1次灌服藥物20分鐘后,給予所有小鼠灌服營養(yǎng)半固體炭末糊,30分鐘后,脫頸處死所有小鼠,將胃迅速取出。稱胃全重,然后沿胃大彎切開,用水沖掉胃內(nèi)容物,濾紙吸干,稱重,計算胃排空率(％)=[1-(胃全重-胃凈重)/0.5]×100％。將胃排空實驗中留取的胃竇標本取出,進行梯度酒精脫水,二甲苯透明,石蠟包埋,5μ m切片,HE染色,在光學顯微鏡下觀察胃竇組織結構。用免疫組化及光密度分析檢測各組小鼠胃竇黏膜中SS、SP含量。

3、　　 結果：
　　 模型組小鼠胃排空率較正常對照組減弱(P＜0.05),經(jīng)治療后,消痞Ⅱ號組胃排空率較模型組增強,與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 模型組小鼠胃黏膜中SS含量明顯高于正常對照組(P＜0.05),經(jīng)治療后,消痞Ⅱ號組明顯減低,與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。模型組小鼠胃黏膜中SP含量低于正常對照組(P＜0.05),經(jīng)治療后,消痞Ⅱ號組明顯升高,與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義