Ghrelin對海人酸致癇大鼠海馬內γ-氨基丁酸表達及其癲癇發(fā)作的影響.pdf

1、目的：明確Ghrelin對海人酸（Kainic acid，KA）致癇大鼠海馬神經元的影響。檢測其影響與海馬內γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric，GABA）表達變化的相關性，以初步探討其影響的作用機制。
　　方法：雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、手術對照組、海人酸組（KA）和海人酸+Ghrelin組(KG)。KA組及KG組以注射海人酸為時間基點分為注射后3、6、12、24h四個時間點亞組。立體定向下將注藥管置入大鼠海

2、馬，將電極置入額葉皮層。將海人酸經微量泵注入海馬，建立海人酸致癇模型。KG組行Ghrelin腹腔注射。觀察大鼠行為學變化，監(jiān)測腦電圖，HE染色及尼氏染色觀察海馬神經元變化情況，免疫熒光檢測海馬內γ-氨基丁酸表達的影響。
　　結果：海人酸注射后，經過潛伏期后大鼠開始出現癲癇發(fā)作，KG組潛伏期（12.3±3.5min）較KA組潛伏期（8.7±1.2min）明顯延長（P＜0.05）。KG組大鼠強直陣攣持續(xù)時間（10.8±1.4min）明

3、顯低于KA組（15.2±2.7min）（P＜0.05）。HE染色及尼氏染色顯示癲癇大鼠海馬神經細胞形態(tài)學變化明顯、神經元缺失嚴重，統計分析示KG組各時間點神經細胞凋亡、缺失情況較KA組減輕（P＜0.05）。免疫熒光檢測統計結果示注射海人酸后大鼠海馬組織24小時內γ-氨基丁酸能神經元數量與空白對照組和手術對照組相比隨時間延長而持續(xù)減少，KG組各個時間點海馬內的GABA能神經元數量位于空白對照組與KA組之間，GABA能神經元減少趨勢更為平緩