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1、該文分四部分:第一部分:PGA<,1>對LPS誘發(fā)PBMC釋放細胞因子的影響;目的:觀察前列腺素A<,1>(PGA<,1>)對脂多糖(LPS)誘發(fā)人外周血單個核細胞(單核細胞和淋巴細胞總稱,PBMC)釋放促炎細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8及抗炎細胞因子IL-10的影響,初步評價PGA<,1>的抗炎作用.結(jié)論:PGA<,1>呈劑量依賴性抑制LPS誘發(fā)PBMC釋放促炎細胞因子,同時也抑制抗炎細胞因子IL-10的釋放. 第
2、二部分: PGA<,1>對LPS介導(dǎo)NF-κB核轉(zhuǎn)位的影響;目的:通過觀察PGA<,1>對PBMC細胞核和細胞漿NF-κB含量的影響,探討PGA<,1>能否抑制LPS介導(dǎo)NF-κB核轉(zhuǎn)位.結(jié)論:PGA<,1>呈劑量依賴性抑制LPS介導(dǎo)的NF-κB核轉(zhuǎn)位,阻斷LPS對NF-κB的激活,從而抑制LPS誘發(fā)PBMC釋放細胞因子.第三部分:PGA<,1>對HSP70、IκBα的表達及LPS介導(dǎo)IκBα降解的影響;目的:觀察PGA<,1>對HSP
3、70、IκBα的表達以及LPS介導(dǎo)IκBα降解的影響,探討PGA<,1>抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位的機制.結(jié)論:PGA<,1>可增加PBMC HSP70、IκBα蛋白的表達,并可抑制LPS介導(dǎo)的IκBα降解,從而抑制LPS介導(dǎo)NF-κB核轉(zhuǎn)位.第四部分:PGA<,1>對PBMC凋亡的影響;目的:觀察不同濃度的PGA<,1>對PBMC凋亡的影響,從細胞凋亡角度初步探討PGA<,1>在抗炎癥反應(yīng)中的作用.結(jié)論:無LPS刺激下,PGA<,1>不影響
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