內(nèi)毒素肺損傷小鼠肺內(nèi)清道夫受體A表達(dá)及其作用研究.pdf

1、該文采用腹腔注射內(nèi)毒素的方法復(fù)制小鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)模型,旨在觀察ALI發(fā)病過程中肺組織及肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophage,AM)清道夫受體A(scavenger receptor class A,SR-A)的表達(dá),探討SR-A對(duì)LPS的結(jié)合或清除作用及其對(duì)巨噬細(xì)胞(macrophage,M<,φ>)釋放炎癥因子TNF-α)的影響;并采用細(xì)胞培養(yǎng)的方法,觀察增強(qiáng)巨噬細(xì)胞SR-A

2、表達(dá)是否有助于對(duì)LPS的結(jié)合或清除并減少炎癥因子的釋放,以期進(jìn)一步探討SR-A的作用機(jī)制.結(jié)果表明:①內(nèi)毒素肺損傷發(fā)病過程中肺組織及AM SR-A表達(dá)下降.②佛波酯上調(diào)巨噬細(xì)胞SR-A表達(dá)后,可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)LPS的結(jié)合,用SR-A單克隆抗體阻斷SR-A后,這種促進(jìn)作用被抑制,推測(cè)LPS在肺內(nèi)滯留可能與SR-A的表達(dá)下降有關(guān).③內(nèi)毒素肺損傷發(fā)病過程中肺組織勻漿中TNF-α水平升高,而體外實(shí)驗(yàn)顯示上調(diào)SR-A的表達(dá)可以減少TNF-α的釋