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1、結(jié)論:TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ的過度表達(dá)參與腎小球疾病的進(jìn)展;其在腎小球、小管及間質(zhì)細(xì)胞均有表達(dá)位點(diǎn),但在腎小管——間質(zhì)表達(dá)呈強(qiáng)陽性,而腎小球呈弱表達(dá).提示TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ主要參與腎小管-間質(zhì)損害.[第二部分]轉(zhuǎn)化生長因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受體在人類腎小球 疾病中的協(xié)同表達(dá)及意義結(jié)論:TGF-β1與TGF-βRⅠ、Ⅱ在腎組織內(nèi)的共同表達(dá),提示三者對腎小球疾病的進(jìn)展可能有協(xié)同作用.表明:Ⅰ、Ⅱ型受體雜二聚體的形成對于
2、TGF-β1和細(xì)胞之間的信號(hào)傳遞是十分重要的.[第三部分]轉(zhuǎn)化生長困子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受體與FN等因素的相關(guān)性分析結(jié)論:TCF-β1、TGF-βR Ⅰ、Ⅱ與FRA、FN、α<,2>-PI、PLG在腎組織內(nèi)的共同表達(dá)及協(xié)同作用,是促進(jìn)腎臟纖維化或硬化進(jìn)行性發(fā)展的重要因素.上述三方面研究提示如下臨床意義:1、TGF-β1、TGF-βR Ⅰ、Ⅱ的過度共表達(dá)參與腎小球疾病的進(jìn)展,其主要參與腎小管-間質(zhì)的損害.因此,阻止TGF-β1與受體的結(jié)合,
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