白介素-10和一氧化氮抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞核因子-κB活化及腫瘤壞死因子釋放的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁
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1、急性肺損傷(ALI)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺血性呼吸衰竭,其嚴(yán)重階段稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),迄今仍無滿意的治療措施,病死率高達(dá)50﹪-70﹪.革蘭氏陰性菌外膜的主要成分脂多糖(LPS)具有明顯的致ALI作用,已證實(shí):在炎癥反應(yīng)早期,肺泡中炎性細(xì)胞以巨噬細(xì)胞為主,其在LPS的激活作用下釋放以TNF-α為主的大量前炎癥介質(zhì),引發(fā)失控性炎癥反應(yīng),由于NF-κB在調(diào)控多種炎癥性因子基因表達(dá)上起重要作用,

2、它與ALI的關(guān)系已引起關(guān)注.IL-10作為一種免疫抑制因子,可以抑制多種細(xì)胞合成炎癥介質(zhì),具有強(qiáng)有力的抗炎作用,但I(xiàn)L-10具體的抗炎機(jī)理尚不清楚.雖然一氧化氮(NO)已被譽(yù)為ARDS治療的重要發(fā)展,但其在ALI的炎癥機(jī)制方面的研究報(bào)導(dǎo)尚少.該研究采用免肺泡巨噬細(xì)胞(PAM)體外培養(yǎng)技術(shù),在LPS誘導(dǎo)PAM的基礎(chǔ)上,觀察IL-10和NO對(duì)NF-κB活化及其TNF-α釋放的影響,以探討對(duì)ALI/ARDS的治療前景.結(jié)論:①PAM受到LPS

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