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文檔簡介
1、目的:觀察不同頻率的重復經(jīng)顱磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)對神經(jīng)病理性疼痛的療效,同時通過觀察神經(jīng)病理性疼痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)內(nèi)神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS)和脊髓內(nèi)星形膠質(zhì)細胞標志物膠質(zhì)酸性纖維蛋白(GFAP)的表達,探討rTMS治療神經(jīng)病理性疼痛的作用機理。
方法:通過慢性壓迫性損傷(chron
2、ic constriction injury,CCI)模型,即坐骨神經(jīng)結扎造成神經(jīng)病理性疼痛。28只雄性Sprague-Dawley大鼠,經(jīng)隨機數(shù)完全隨機化分為假手術組和手術組,后者手術造模成功后又隨機分為假治療組、1Hz組、20Hz組,每組7只。術后第3天開始進行rTMS治療,連續(xù)10天,刺激疼痛對側(cè)大腦初級運動皮質(zhì)(M1)。并于造模前、造模后3天、rTMS治療后進行疼痛行為學觀察、機械痛覺、熱痛覺測定,療程結束后取疼痛側(cè)相應水平的D
3、RG和脊髓,測定DRG內(nèi)nNOS的表達和脊髓內(nèi)GFAP的表達。
結果:造模后3天,手術組大鼠均出現(xiàn)明顯的疼痛行為學表現(xiàn),機械痛縮爪閾值和熱痛潛伏時較假手術組均明顯降低(P<0.05)。rTMS治療后,20Hz組機械痛縮爪閾值和熱痛潛伏時較假治療組升高(P<0.05),而1Hz組無明顯變化。與假手術組比較,假治療組和1Hz組損傷側(cè)DRG內(nèi)nNOS陽性表達明顯增加,且主要位于中、中小細胞,少量表達于大細胞,脊髓背角內(nèi)GFAP陽
4、性表達細胞數(shù)量和染色強度均明顯增加(P<0.05)。與假治療組比較,20Hz組DRG內(nèi)nNOS陽性表達和脊髓背角GFAP的表達顯著下調(diào)(P<0.05),而1Hz組無此改變。20Hz組大鼠疼痛改善程度與相應水平DRG內(nèi)nNOS和脊髓背角中GFAP的表達有顯著相關性。
結論:外周神經(jīng)損傷后引起的神經(jīng)病理性疼痛伴有DRG內(nèi)nNOS的表達增加和脊髓背角內(nèi)星形膠質(zhì)細胞的活性增強和增殖;高頻rTMS可以通過降低DRG內(nèi)nNOS的表達、
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