大豆斑疹病菌致病相關基因的功能研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩91頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、大豆斑疹病菌(Xanthomonas axonopodis pv.glycines,Xag)是大豆上的重要病原細菌,引起大豆斑疹病。磷酸甘油酸激酶(Phosphoglycerate kinase,Pgk)可逆地催化1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛。pgk突變顯著地削弱病原菌獲取蔗糖、葡萄糖、果糖、甘露糖、半乳糖的能力,并完全阻斷丙酮酸的獲取;pgk突變減弱病原菌在大豆上的毒性與生長能力,導致病原菌ATP產生及EPS合成明顯減少、并

2、顯著降低生物膜形成及細胞游動性。功能互補能部分恢復上述表型至野生型水平;而全局性調控子Clp(cAMP-like protein)對上述表型并無恢復能力。此外,qRT-PCR結果顯示:pgk受上述六種糖的顯著誘導表達,相對于無糖條件下,誘導表達量達10倍以上。clp突變顯著地減弱病原菌的EPS合成、生物膜形成、細胞游動性以及在寄主大豆上的毒性與生長能力;過表達clp同樣明顯地降低病原菌的EPS合成及生物膜形成,但能超量互補病原菌的細胞游

3、動性。酶活測定實驗揭示,Clp對Xag纖維素酶、內切甘露聚糖酶及淀粉酶活性具有正調控作用,而對蛋白酶活性具有正負調控作用。qRT-PCR結果表明:clp突變顯著地抑制gum基因簇的表達,而clp過表達明顯抑制gumB、gumC的表達;Rpf及HrpX/HrpG級聯(lián)均正調控clp的轉錄表達。此外,本研究還新發(fā)現Clp對Xag獲取碳源能力具有正負調控作用,clp缺失具有延遲并削弱病原菌激發(fā)HR的能力。以上證據表明,Pgk和Clp是Xag的毒

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論