應(yīng)激對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響及其機(jī)制探討.pdf

1、背景：
　　急性應(yīng)激能夠使機(jī)體興奮，處于緊張狀態(tài)，其所引起的變化是可逆的，當(dāng)應(yīng)激源消除后機(jī)體可以恢復(fù)到原來(lái)的狀態(tài)，在一定程度上對(duì)機(jī)體是有利的。但長(zhǎng)期的慢性應(yīng)激會(huì)引起組織病理的改變，這是不可逆的，進(jìn)而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。應(yīng)激所引起的機(jī)體一系列變化主要通過(guò)糖皮質(zhì)激素（GCS）/糖皮質(zhì)激素受體（GR）系統(tǒng)來(lái)實(shí)現(xiàn)。應(yīng)激所產(chǎn)生的皮質(zhì)激素能夠使海馬CA1椎體細(xì)胞興奮性突觸后動(dòng)作電位（mEPSC）的頻率迅速增加。從而促使海馬CA1與DG的LTP增強(qiáng)

2、，提高突觸的可塑性。并且，在杏仁核腹側(cè)區(qū)（BLA），應(yīng)激誘導(dǎo)的皮質(zhì)激素增高也可以引發(fā)主細(xì)胞的mEPSC的頻率迅速增加，且持續(xù)時(shí)間比海馬CA1長(zhǎng)。但是不同類(lèi)型的應(yīng)激對(duì)學(xué)習(xí)記憶能力的影響及其分子機(jī)制，目前尚不清楚。
　　目的：
　　探討2種類(lèi)型的應(yīng)激對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響及其可能的分子機(jī)制。
　　方法：
　　構(gòu)建大鼠chronic mild stress（CMS）和Immobilization stress（IS）模型

3、后，酶聯(lián)免疫吸附試劑盒檢測(cè)模型鼠血清中糖皮質(zhì)激素水平；水迷宮檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；蛋白免疫印跡技術(shù)檢測(cè)應(yīng)激后大鼠海馬組織學(xué)習(xí)記憶相關(guān)蛋白質(zhì)水平;高爾基染色法觀察模型鼠海馬神經(jīng)元的樹(shù)突及樹(shù)突脊情況。
　　結(jié)果：
　　1. IS應(yīng)激使大鼠血清中糖皮質(zhì)激素水平顯著升高，
　　2. IS應(yīng)激使大鼠的學(xué)習(xí)及記憶能力有明顯提高，
　　3. IS應(yīng)激使大鼠海馬區(qū)突觸前蛋白Synapsin1,Syntaxin表達(dá)增加，突觸后蛋白