甲強龍對自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡的影響.pdf

1、目的:探討甲強龍對自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細胞凋亡的影響,為研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病機制及尋求新的治療方法提供理論依據(jù)。
　　方法:24只清潔級SD大鼠隨機分為3組:正常對照組(n=8)、自身免疫性肺氣腫模型組(簡稱模型組,n=8)及甲強龍干預組(簡稱干預組,n=8)。將原代培養(yǎng)的人臍帶靜脈內皮細胞及佐劑注入大鼠腹腔內建立自身免疫性肺氣腫模型,干預組同時給予大鼠腹腔內注入甲強龍進行干預。正常對照組僅給予佐劑
　

2、　大鼠腹腔內注射。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、MMP-9、IL-8、VEGF的含量;肺組織切片行蘇木精-伊紅染色(HE)觀察病理形態(tài)學改變,定量測定肺平均內襯間隔(MLI)、平均肺泡數(shù)(MAN),利用免疫組化法測定VEGF、VEGFR-2在肺內的表達,脫氧核糖核酸末端轉移酶介導的 dUTP缺口末端標記(TUNEL)技術對肺泡隔調亡細胞檢測。
　　結果:(1)模型組MLI較正常對照組增

3、高,其MAN較正常對照組降低;干預組MLI較模型組降低,其MAN較模型組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　(2)模型組BALF中的TNF-α、MMP-9濃度高于正常對照組,其VEGF濃度低于正常對照組;干預組TNF-α、MMP-9濃度低于模型組,其VEGF濃度高于模型組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。模型組和對照組之間 IL-8濃度無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
　　(3)模型組肺內VEGF、VEGFR-

4、2的表達較正常對照組降低,干預組肺內VEGF、VEGFR-2的表達較模型組升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。
　　(4)模型組肺泡間隔細胞凋亡指數(shù)(AI)高于正常對照組;干預組AI低于模型組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。
　　結論:(1)BALF中TNF-α、MMP-9升高、VEGF含量降低以及肺內VEGF、VEGFR-2的表達下降,可能通過促進肺泡隔細胞凋亡,從而參與大鼠自身免疫性肺氣腫的形成,而IL-