大鼠頸動(dòng)脈再狹窄模型的建立以及P27靶向治療支架內(nèi)再狹窄的在體研究.pdf

1、目的：
　　 成功建立頸動(dòng)脈再狹窄的大鼠模型，并觀察慢病毒介導(dǎo)組織特異性啟動(dòng)子SM22alpha驅(qū)動(dòng)p27基因?qū)?dòng)物模型的血管平滑肌增殖的抑制效果。
　　 方法：
　　 使用球囊法損傷大鼠頸總動(dòng)脈，HE染色觀察頸總動(dòng)脈血管內(nèi)皮的平滑肌細(xì)胞增殖情況。將SM22alpha驅(qū)動(dòng)的p27重組慢病毒轉(zhuǎn)入動(dòng)物模型，對(duì)照組術(shù)后注射紫杉醇。運(yùn)用HE染色和免疫組化的方法觀察并對(duì)比二者術(shù)后的血管內(nèi)皮平滑肌細(xì)胞的增殖情況。
　　

2、 結(jié)果：
　　 HE染色顯示，球囊損傷7、14、28天的大鼠頸動(dòng)脈上均有新生內(nèi)膜形成，并伴有平滑肌細(xì)胞增生。且三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血管中膜內(nèi)膜比和狹窄率有顯著性差異（p<0.05）。感染p27重組慢病毒的大鼠血管內(nèi)膜下平滑肌細(xì)胞增生極少，僅從光鏡下可見細(xì)微的增生情況。P27重組慢病毒轉(zhuǎn)染的大鼠血管內(nèi)膜中膜比和狹窄率與陽(yáng)性對(duì)照紫杉醇組有明顯差異。
　　 結(jié)論：
　　 采用球囊擴(kuò)張的方法可使大鼠頸動(dòng)脈形成明顯的狹窄，其病理