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文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]
研究c-Jun及相關(guān)基因在鼻咽癌中的表達(dá);研究c-Jun信號(hào)通路阻滯劑SP600125對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響及其機(jī)制;探討EB病毒LMP1基因?qū)Ρ茄拾┘?xì)胞增殖凋亡和c-Jun表達(dá)的影響。
[方法]
1.采用免疫組化SP法檢測(cè)42例鼻咽癌、28例鼻咽粘膜慢性炎組織中LMP1、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和Survivin、Ki67蛋白的表達(dá)。
2.體
2、外培養(yǎng)人低分化鼻咽癌細(xì)胞系CNE2Z、人高分化鼻咽癌細(xì)胞系CNE1及轉(zhuǎn)染了EB病毒LMP1基因的CNE1細(xì)胞——CNE1-GL細(xì)胞,不同劑量的c-Jun抑制劑SP600125作用于鼻咽癌CNE2Z細(xì)胞。通過(guò)MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞術(shù);RT-PCR、Western blot、免疫細(xì)胞化學(xué)方法檢測(cè)LMP-1、p-c-Jun、c-Jun、Survivin和Ki67 mRNA以及蛋白的表達(dá)。
[結(jié)果]
1.免疫
3、組化結(jié)果顯示,鼻咽癌組織中LMP1、c-Jun、p-c-Jun、Survivin和Ki67蛋白的陽(yáng)性率均高于鼻咽粘膜慢性炎組織(P<0.01)。相關(guān)分析結(jié)果顯示,LMP1和c-Jun、LMP1和p-c-Jun、c-Jun和Survivin、c-Jun和P-c-Jun表達(dá)之間呈正相關(guān)(r值分別為0.361、0.337、0.358和0.355,P<0.05)。
2.與CNE1細(xì)胞相比,CNE1-GL c-Jun活化程度增加,S
4、urvivin基因表達(dá)上調(diào)。
3.SP600125可明顯抑制CNE2Z細(xì)胞生長(zhǎng),凋亡率增加,c-Jun活化程度降低,Survivin、Ki67基因表達(dá)下調(diào)。
[結(jié)論]
1.鼻咽癌中存在c-Jun蛋白高表達(dá)和持續(xù)激活,c-Jun可能通過(guò)調(diào)節(jié)Survivin基因表達(dá)參與鼻咽癌的發(fā)生發(fā)展,LMP1基因可能參與c-Jun的活化。
2.EB病毒LMP1基因?qū)肟墒筩-Jun活化程度增加,對(duì)細(xì)
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