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文檔簡介
1、目的
研究應激與糖尿病對大鼠牙周炎的影響,進一步證實應激與糖尿病在大鼠牙周炎的進程中的協(xié)同作用。
方法
將96只清潔級6-8周齡SD大鼠用正畸結扎絲對其右上頜第一磨牙頸部結扎,結扎絲作為細菌滯留裝置誘導牙周炎模型。再將大鼠隨機分為四組:應激+糖尿病+牙周炎組(G1),應激+牙周炎組(G2),糖尿病+牙周炎組(G3),牙周炎組(G4),每組各24只,其中牙周炎組大鼠左上第一磨牙作為空白對照組(G5)。通過一次
2、性腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法誘導形成大鼠糖尿病模型,選用限制性應激作為應激給予方式。于第2、3、4、5周后每組隨機處死6只大鼠,測量每只大鼠的體重,血糖,血漿皮質酮(corticosterone,CORT);檢測每只大鼠的牙槽骨喪失高度(alveolarbone loss,ABL)、齦溝出血指數(shù)(sulcus bleeding index,SBI)、牙周探診深度(probing depth,PD);
3、取大鼠上頜骨組織包括牙、牙槽骨及牙周組織進行進行固定、脫鈣、脫水、石蠟包埋后進行組織切片,并對切片行常規(guī)HE染色,光學顯微鏡下觀察牙周組織病理改變,形態(tài)學改變;用SP法檢測各組大鼠牙周組織中IL-1β,TNF-α的表達。
結果:1、G1,G3組大鼠體重逐漸降低,G2組大鼠體重增加緩慢,且G4(G5)>G2>G3>G1,表明應激與糖尿病雙重作用下對大鼠生長有負面影響。2、第3周時G2、G1組大鼠血漿皮質酮達到高峰,第4、5周逐漸
4、降低,且G1>G2>G3>G4(G5),G1>G3表明高血糖對大鼠神經(jīng)系統(tǒng)有影響從而使應激大鼠在機體高血糖情況下皮質酮升高;G3、G1組大鼠血糖偏高,且G1>G3>G2>G4(G5)。3、大鼠牙周栓絲2、3、4、5周后,牙槽骨喪失高度、齦溝出血指數(shù)、牙周探診深度均表現(xiàn)出G1>G3>G2>G4>G5,每兩組間比較均有統(tǒng)計學差異。4、牙周組織病理改變結果:G1組大鼠牙周組織于第2周時及出現(xiàn)了中重度炎細胞浸潤,牙槽嵴頂逐漸下降,第5周時有的吸
5、收至牙根中1/3,牙齦乳頭壞死,潰瘍,上皮釘突增生,牙周袋深,牙齦纖維不規(guī)則排列,破骨細胞活動明顯,骨髓腔血管擴張,充血,牙周炎癥進展較其余組快速;G3組牙槽骨吸收及炎癥情況較G1組輕,較G2組明顯,G4組炎癥表現(xiàn)最低,G5組牙周組織無明顯變化。5、G1組牙周組織IL-1β,TNF-α的表達最明顯,G1>G3>G2>G4>G5,各組間有統(tǒng)計學差異。
結論:1、應激對大鼠牙周組織炎癥有促進作用,是牙周炎的危險因素。2、應激能使大
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