異丙酚對大鼠內毒素腦損傷JAK-STAT通路及細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察異丙酚對大鼠內毒素性腦損傷磷酸化JAK2、STAT3蛋白表達和細胞凋亡的影響，并探討其作用機制。
　　方法：健康清潔級SD大鼠72只，雌雄不限，體重220-250 g，隨機分為3組(n=24)：對照組(C組)、內毒素組(L組)和內毒素+異丙酚組(LP組)。L組和LP組經頸內動脈注射LPS(1mg/kg)建立大鼠內毒素腦損傷模型，C組經頸內動脈注射等量生理鹽水，LP組頸內動脈注射LPS后即予異丙酚100 mg/kg劑量腹腔

2、注射。3組分別于6、12、24和48 h隨機處死6只大鼠，取額葉皮質，檢測腦組織含水量，Annexin V-PI法檢測神經細胞凋亡，免疫組織化學檢測P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達水平的變化，Western blot檢測P-JAK2、P-STAT3和AIF表達的變化，光鏡下觀察腦組織形態(tài)及病理學變化。
　　結果：與C組相比，L組、LP組各時間點腦組織含水量增高，凋亡細胞增多，P-JAK2、P

3、-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達增加(P<0.05，P<0.01)；與L組比較，LP組各時間點腦含水量、凋亡細胞、P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表達明顯減少(P<0.05，P<0.01)。LP組腦組織病理學損傷程度較L組輕。
　　結論：(1)內毒素可引起大鼠腦損傷和細胞凋亡，可能與內毒素誘導P-JAK2、P-STAT3、NF-κB的表達增加有關，JAK/STAT通路的活