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文檔簡介
1、苦物質(zhì)氯喹可以抑制T細胞的鈣信號進而影響其活化。但是其機理仍不清楚。
為了研究氯喹對小鼠胸腺CD4+T細胞內(nèi)鈣的影響及機理。CD4+T細胞從小鼠胸腺中被分離出來，然后通過鈣成像系統(tǒng)（Till）測量細胞胞漿鈣離子濃度。Pyr3、TG（Thapsigargin,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上鈣泵阻斷劑）和咖啡因等工具藥物被用來探討氯喹的作用機理。
研究發(fā)現(xiàn)在小鼠CD4+T細胞中，氯喹可以降低由TG引起的胞漿鈣離子濃度的升高，并具有劑量依賴性。
2、首先，在0鈣液（不含鈣離子，0.5mM EGTA）條件下，TG引起胞漿鈣離子濃度的短暫升高使得內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中鈣離子排空，然后換成2鈣液，外鈣內(nèi)流導(dǎo)致胞漿鈣離子濃度迅速升高。此時，在沒有內(nèi)鈣干擾的情況下氯喹仍能完全阻斷TG引起的鈣升高，Pyr3能阻斷一部分。Pyr3是TRPC3通道和Stim/Orai通道的特異阻斷劑。進一步研究發(fā)現(xiàn)，氯喹還可以抑制IP3介導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣釋放。
這些數(shù)據(jù)表明氯喹能夠通過阻斷IP3受體抑制細胞的內(nèi)鈣釋放；阻
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