血管生成因子AGGF1通過調控TGF-β通路調節(jié)肝纖維化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、纖維化是肝損傷后一種常見的病理生理過程，如果任其發(fā)展，將會導致不可逆轉的終末期肝臟疾病的發(fā)生，如肝硬化、肝癌等。肝臟星狀細胞激活是肝纖維化的一個主要促進因素。我們主要研究了血管生成因子AGGF1在肝星狀細胞活化中的作用及其作用機制。在三種不同的小鼠肝損傷后纖維化模型中，AGGF1的表達均是下調的。與靜息狀態(tài)的肝星狀細胞相比，活化的肝星狀細胞中AGGF1表達也是下降的。在小鼠及肝原代星狀細胞中利用腺病毒過表達AGGF1會改善肝纖維化。肝星

2、狀細胞中RNA測序分析表明:依賴于AGGF1的轉錄會調控幾個關鍵的纖維生成相關通路。從機制方面研究，AGGF1調控肝纖維化是通過與抑制型SMAD蛋白(SMAD7)形成一個復合物，從而阻止SMAD3結合到促纖維生成基因的啟動子上。相反地，SMAD7敲除會終止AGGF1的作用，從而促進星狀細胞的活化。在星狀細胞活化及肝纖維化過程中，由于DNA甲基化，AGGF1表達被抑制。使用一種DNA甲基化轉移酶的抑制劑（5-氮雜胞苷）處理小鼠或細胞后，A

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