簡介：目的通過觀察重組腺病毒HIF1?。≧ECOMBINANTADENOVIRUSCONTAININGHYPOXIAINDUCIBLEFACT1ΑGENE，ADHIF1Α）對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后AKTMRNA、BADMRNA的表達及其它相關指標的影響，以探討重組腺病毒HIF1Α的腦保護治療作用以及其中可能的機制。方法將SD雄性大鼠隨機分為正常對照組（NMAL），假手術組（SHAM），局灶性腦缺血再灌注組（CIR），重組腺病毒空載體組（AD），重組腺病毒HIF1Α干預組ADHIF1Α。根據(jù)再灌注時間，將各組分為4個亞組，即6H，24H，48H，72H組；采用線栓法制備局灶性腦缺血再灌注損傷模型。通過腦部立體定位儀從側腦室進行注射，CIR組注射生理鹽水，AD組注射重組腺病毒空載體（AD），ADHIF1Α干預組注射重組腺病毒HIF1?。ˋDHIF1?。?。模型成功后，按各亞組時間點進行神經(jīng)功能缺失體征評分，取新鮮腦組織測量梗死側腦組織含水量；行TTC染色測腦梗塞體積；行腦組織冰凍切片證實基因注射進入側腦室內(nèi)；HE染色觀察腦組織的病理學形態(tài)改變；RTPCR法、實時熒光定量PCR法及原位雜交法檢測AKT、BADMRNA基因的表達。結果⑴與CIR組、AD組比較，ADHIF1Α干預組大鼠局灶性神經(jīng)功能缺失體征評分在各時間點上，6H、24H、48H組大鼠神經(jīng)功能缺失體征評分無統(tǒng)計學差異，但72H組大鼠神經(jīng)功能缺失體征評分降低，有統(tǒng)計學差異（P結論①HIF1Α對鼠腦局灶性缺血再灌注損傷具有保護作用。②HIF1Α可能是通過上調(diào)其下游靶基因的表達，繼而促進抗細胞凋亡基因AKT的表達增加、促凋亡基因BAD的表達減少，從而實現(xiàn)對鼠腦局灶性缺血再灌注損傷后缺血半暗帶神經(jīng)元的保護作用。

簡介：背景和目的頸動脈內(nèi)中膜厚度IMT是反應頸動脈粥樣硬化的最早期的指標。本研究目的旨在探討頸動脈內(nèi)中膜增厚、粥樣硬化斑塊形成與危險因素的關系，同時探討頸動脈粥樣硬化程度與血管性認知障礙的關系。方法采用彩色多普勒超聲對112例腦梗死患者的雙側頸總動脈CCA、頸內(nèi)動脈ICA進行了檢查，確定IMT厚度，并根據(jù)斑塊數(shù)量、大小及血管狹窄程度計算斑塊指數(shù)。探討IMT增厚、斑塊形成與各種危險因素之間的關系。同時通過MMSE智能量表確定是否有血管性認知障礙及程度。并對55名患者進行了腦誘發(fā)電位P300檢查。探討血管性認知障礙與頸動脈粥樣硬化的關系。結果年齡、高血壓、糖尿病、冠心病病史及吸煙史均與IMT增厚有關P＜005，而有無斑塊則與年齡P＜001、糖尿病P＜005、冠心病史P＜001及吸煙史P＜005有關。MMSE智能量表評分結果除與年齡P＜001、文化程度P＜001相關外，還與頸動脈IMT增厚有關P＜001；而P300結果除與年齡P＜005、文化程度P＜001相關外，則還與頸動脈IMT增厚P＜005及斑塊指數(shù)P＜001相關。結論年齡、高血壓、糖尿病、冠心病病史及吸煙史均顯著影響頸動脈粥樣硬化的程度。除了年齡及文化程度外，血管性認知障礙的程度與頸動脈粥樣硬化指標IMT、斑塊指數(shù)密切相關。

簡介：點擊查看更多構建過表達神經(jīng)生長因子β亞基基因的慢病毒載體的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘭州大學碩士學位論文20062007年兒童急性呼吸道感染相關病毒的檢測及臨床研究姓名原新慧申請學位級別碩士專業(yè)兒內(nèi)科學指導教師金玉段招軍20080601原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文，是在導師的指導下獨立進行研究所取得的成果。學位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點等，均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究成果做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名碭鎏卜ET期迦墮型L

簡介：分類號R725．7密級公開LV▲單位代碼10422學號201113719菇辦謄碩士學位論文專業(yè)學位論文題目巨細胞病毒感染合并肝損傷與乙肝疫苗免疫應答效果相關機制的研究THERESEARCHOFCYTOMEGALOVIRUSINFECTIONWITHLIVERINJURYONTHEEFFICACYOFHBVVACCINE作者姓名學院名稱竇冬冬醫(yī)學院專業(yè)學位名稱兒科學指導教師合作導師朱薇薇教授2013年4月8日目錄摘要????????????????????．．1英文摘要????????????????????．．4符號說明????????????????????．．7前言?????????????????????．88目U云?????????????????????．材料和方法???????????????????．．121臨床實驗部分??????????????????122動物實驗部分??????????????????14結果?????????????????????181臨床實驗部分??????????????????182動物實驗部分??????????????????19討論????????????????????．．2L結論?????????????????????28附圖表????????????????????．29參考文獻??????．??????????????35致謝?????????????????????．41

簡介：本研究采用訪談法，從下定義和情境圖片認知兩個方面來研究幼兒對有關疾病概念健康、疾病、感冒、發(fā)燒、拉肚子、傳染病、細菌、醫(yī)院、藥和打針的認知。通過對訪談結果做統(tǒng)計分析，分別揭示了幼兒對有關疾病概念認知的總體特點、年齡特點、性別特點、園所特點以及對不同疾病概念的認知特點，并針對每個特點進行了分析。在此基礎上，對幼兒有關疾病概念認知的上述特點做了總的討論，并得出了三個結論一、思維發(fā)展水平制約著幼兒有關疾病概念的發(fā)展；二、生活經(jīng)驗以及教育影響幼兒對有關疾病概念的認知；三、概念本身的特點影響幼兒對有關疾病概念的認知。最后，研究者對本研究進行了反思，提出了需要繼續(xù)改進的地方。

簡介：目的驗證弗萊雷對話式教育模式在艾滋病患者抗逆轉錄病毒治療ANTIRETROVIRALTHERAPY，ART依從性干預應用可行性和適用性探討對話式教育對改善艾滋病患者治療依從性、藥物知識及治療結局的效果。方法本研究屬于臨床隨機對照研究，目標人群為新接受ART或ART導入期服藥依從性低于90％的艾滋病患者。課題從2010年7月5日啟動，到2012年2月20日結題，為期19個月，抽樣確定在長沙及衡陽兩個治療點進行，共納入患者114例，隨機分為試驗組和對照組各57例。對試驗組給予為期6個月的家庭訪視干預，干預模式以弗萊雷對話式教育為理論基礎，結合SIMONI北京依從性研究項目的概念框架和中國影響治療依從性的因素而形成。每次干預活動由1名在艾滋病護理、教育和咨詢方面有經(jīng)驗的護士和1名艾滋病同伴宣傳員組織實施，干預頻率為前3個月每月兩次，后3個月每月1次，共9次。在干預前和干預后對兩組患者ART依從性及相關因素、治療結局進行評價，分析對話式教育干預模式的效果。資料收集方法主要包括問卷法、實驗室檢查、查閱醫(yī)療記錄。在基線研究和隨訪過程中，測量工具包括一般信息問卷收集患者人口學資料和疾病相關資料采用ART依從性問卷進行依從性評價藥物知識問卷評價患者藥物知識水平生存質(zhì)量選用艾滋病患者生存質(zhì)量量表MOSHIV血標本實驗室檢查獲得患者病毒載量和CD4T淋巴細胞。結果⑴課題納入患者114例，死亡5人，失訪6人，最后完成課題的人數(shù)103人。⑵干預后試驗組平均依從性程度高于對照組98％VS86％，P0001。試驗組時間依從性結果優(yōu)于對照組Z2336，P0020。⑶服藥知識干預后試驗組的藥物知識得分高于對照組Z3160，P0002。藥物知識各條目X2檢驗分析，干預后兩組患者“正確漏服藥對健康有影響”和“正確服藥可使身體健康狀況良好”兩個條目回答正確率有差異X25804，P0016和X24124，P0042。⑷采用重復測量方差分析，兩組患者在MOSHIV健康感受、疼痛、情緒功能、精力、生活質(zhì)量5個維度和生理功能總分、心理功能總分及總分存在干預主效應。干預和時間在社會功能和生活質(zhì)量兩個維度上存在交互作用（F4395，P0039和F4797，P0031）。⑸實驗室指標干預后兩組患者CD4T淋巴細胞數(shù)及病毒載量差異無統(tǒng)計學意義（Z0125，P0879，和Z0621，P0535）。⑹采用KAPLANMEIER分析干預對治療后生存時間和隨訪時間的影響。兩組患者生存時間無差異，治療后對照組和試驗組平均生存時間為18個月和19個月。兩組患者隨訪時間差別有統(tǒng)計學意義P0010，治療后對照組和試驗組平均隨訪時間為16個月和19個月。結論①弗萊雷的對話式教育模式有效可行，能提高艾滋病患者抗逆轉錄病毒治療服藥時間和量的依從程度。②對話式教育能提高艾滋病患者藥物知識水平。③對話式教育可改善艾滋病患者生存質(zhì)量的健康感受、疼痛、情緒功能、精力、生活質(zhì)量5個維度和生理功能、心理功能2個因子。④干預在實驗室指標病毒載量、CD4T淋巴細胞數(shù)的半年內(nèi)效果不明顯。⑤對話式教育可增加初接受治療患者的隨訪時間。

簡介：雖然當代翻譯研究發(fā)展迅速，但是在關于翻譯的一些基本問題上，沒有哪個學派能夠提供一個令人充分信服的觀點?？傮w來講，大部分的學派都認為意義是客觀的，所以翻譯是可能的，翻譯的標準應該是對等。另一方面，有些學派認為意義是主觀的，所以他們得出了一個結論翻譯是不可能的。然而，大多數(shù)翻譯研究都是從語言學角度討論的，要么認為翻譯是規(guī)定性的，要么列舉出一些翻譯方法，翻譯的認知過程譯者大腦中的隱性活動極少被談及。該認知過程既迅速又短暫，譯者一般很難感覺到。本文認為，F(xiàn)AUCONNIER于1985年提出的概念整合理論，可以有效地揭示翻譯的認知過程。翻譯的過程就是一個概念整合的過程，并嘗試用概念整合網(wǎng)絡理論描述翻譯的認知過程。翻譯中的概念整合涉及到兩個階段第一個階段是譯者對源文的整合階段即譯者對源文的理解階段，在該階段中，原文的概念框架得以在譯者腦海中建構出來；另一個階段是譯者基于自己雙語能力和認知知識對譯文的整合階段即譯文產(chǎn)生階段，將解讀過程中產(chǎn)生的心理表征用譯入語重構出來，即翻譯過程。本文提出“多空間模式”，用于揭示翻譯所包含的“解讀源文”和“創(chuàng)建譯文”兩個認知過程，在這兩個過程中譯者起了決定性的作用，這不同與以往研究者在運用概念整合理論研究翻譯時，常常忽視了譯者的創(chuàng)造性。在概念整合理論指導下，翻譯是經(jīng)驗主義的，具有動態(tài)性和創(chuàng)造性。本文將主要研究在整合的第二個階段即譯文產(chǎn)生階段，譯文在組合、完善、擴展等三個原則的指導下是如何產(chǎn)生的。為了讓該研究更加科學和合理，論文將研究范圍限定于隱喻詩句的翻譯，因為隱喻可以更加具體的激起讀者頭腦中的形象。本文具體分析了概念整合理論指導下唐詩的翻譯過程，并分析了概念整合模式在翻譯過程中的運行機制和對翻譯方法的潛在影響和應用。

簡介：本文通過整理國家流感中心病毒庫，擬分析19562005年50年間H1N1甲型流感病毒血凝素基因的HAL的演變特征，按照時間和地域隨機選取了19562005年我國分離的H1N1甲型流感病毒毒株，測定其血凝素基因的HAL序列，企圖了解我國H1N1甲型流感病毒血凝素基因的HAL的變異情況和調(diào)查是否存在時間和地域的差異，從而為我國防控流感大流行以及常年流感的監(jiān)測提供科學依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)119812004年我國H1N1甲型流感病血凝素HA1編碼的氨基酸在種系發(fā)育樹上同年代基本呈集中分布，與時間和地域無關，2005年毒株分成兩個分支在時間上有明顯差異。2HA1氨基酸的變異表現(xiàn)為抗原決定簇4個區(qū)均有變異，SB區(qū)和CA區(qū)變化較大；3HA1受體結合位點RBS的前壁130環(huán)的第134位賴氨基酸從1991年部分毒株HA1序列134位氨基酸開始缺失，以后缺失株逐步增多，自2000年起測定的所有毒株全部缺失，同時這些缺失株的137位氨基酸也全部由蘇氨酸替換為絲氨酸；4潛在糖基化位點呈減少一增多一減少的趨勢，最后穩(wěn)定在7個；半胱氨酸沒有出現(xiàn)增減，二硫鍵一直穩(wěn)定在四個，十分穩(wěn)定。51918和1979年兩次流行的毒株比較，抗原決定簇4個區(qū)均發(fā)生了變化，1979毒株HA1抗原決定簇的SA區(qū)157位、166位和CA區(qū)143位、172位的變異返回到與1918年的相同，這可能與甲1型流感病毒1977再次流行有關。

簡介：天津醫(yī)科大學博士學位論文荷載KI67小干擾RNA的條件增殖腺病毒介導的腎癌靶向治療的研究姓名鄭駿年申請學位級別博士專業(yè)外科學（泌尿外）指導教師馬騰驤20070601天津醫(yī)科大學博士論文學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下獨立進行研究工作取得的研究成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學位論文版權使用授權書本人完全了解天津醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學校向國家有關部門或機構送交論文，并編入有關數(shù)據(jù)庫。保密口，在年解密后適用本授權書。本論文屬于不保密口。請在以上方框內(nèi)打“√”2年月日

簡介：徐州醫(yī)學院碩士學位論文表達人源性G250抗體的腺病毒載體的體外實驗研究姓名韓濤申請學位級別碩士專業(yè)外科學（泌尿外科）指導教師鄭駿年201203徐州醫(yī)學院碩士學位論文4．WESTERNBLOT實驗顯示純化的抗體能與表達G250蛋白的KETR。3和786．D細胞在58KD處出現(xiàn)反應條帶，而不表達G250的ACHN和HK．2細胞則在相應位置無反應條帶。5名田胞免疫組化實驗見KETR．3細胞膜被染成棕褐色，而ACHN細胞未見著尥。6．CCK．8法檢測細胞增殖，腺病毒AD5．G250對腎癌KETR．3細胞有抑制作用，而對ACHN細胞的抑制作用不明顯。腺病毒AD5．G250抑制KETR．3細胞增殖存在濃度及時間依賴性，隨著濃度的增加及時間的延長，對細胞增殖的抑制作用遂漸增強。7．A1111EXINV．FITC／PI法檢測細胞凋亡，ADS．G250誘導KETR．3細胞凋亡的作用和ACHN細胞相比具有統(tǒng)計學差異，P0．05；AD5．G250誘導KERT．3的凋D作用和AD5．EGFP相比也有統(tǒng)計學差異，P0．05。結論用AD5。G250成功表達出具有生物活性的人源性G250單克隆抗體，}且病毒ADS．G250可抑制表達G250抗原的腎癌細胞增殖、促進細胞凋亡。本實驗為人源性G250單克隆抗體的制備及其用于腎癌的放射性顯像及免疫治療的進一步研究奠定物質(zhì)基礎，同時也為腎癌的治療提供一個新的途徑。關鍵詞G250；人源性全長抗體；放射免疫顯像；腎癌；4

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生篙耋橢簿導師簽章∥∥伴學院詛砸乎C河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生答名詛租聊獐枷陬年月‘目結果71附圖72附表74討論75小結78參考文獻79第四部分血管性癡呆小鼠海馬組織中自噬因子LC3B和BECLIN1表達水平變化及左旋丁苯酞的影響前言86日【J舌86材料與方法86結果90附圖91附表94討論95小結97參考文獻98第五部分血管性癡呆小鼠側腦室室管膜掃描電鏡的變化特征及左旋丁苯酞的影響前言1010日IJ吾材料與方法101結果103附圖一105討論108／J、結109參考文獻109結論112綜述113致謝139個人簡歷140

簡介：分類號學號學號D201178214D201178214學校代碼學校代碼1048710487密級密級博士學位論文關于關于MPTPMPTP誘導的小鼠帕金森病誘導的小鼠帕金森病模型模型認知障礙認知障礙及TAUTAU蛋白磷酸化蛋白磷酸化的研究的研究學位申請人學位申請人劉金玲劉金玲學科專業(yè)學科專業(yè)神經(jīng)病學神經(jīng)病學指導教師指導教師孫圣剛孫圣剛教授教授答辯日期答辯日期201420140404226

簡介：點擊查看更多乙肝病毒S蛋白對人精子胞膜完整性及功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多乙型肝炎病毒表面抗原抑制巨噬細胞TLR4信號傳導通路及其機制的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。