簡(jiǎn)介：目的輪狀病毒腸炎屬小兒泄瀉的范疇，“泄瀉”按其不同的臨床表現(xiàn)可分為“風(fēng)寒證”、“濕熱證”、“脾虛證”“傷食證”，而嶺南地區(qū)，濕氣困重，濕邪蘊(yùn)而化熱，故輪狀病毒腸炎雖多集中爆發(fā)在秋冬兩季，但受地理因素影響，多表現(xiàn)為“濕熱證”7。故從收集病例的可行性及代表性而言，以濕熱型輪狀病毒腸炎作為研究對(duì)象效果更優(yōu)。導(dǎo)師所在課題組總結(jié)多年臨床經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為小兒泄瀉病機(jī)關(guān)鍵為脾虛濕盛，結(jié)合嶺南地區(qū)特點(diǎn)，濕熱型輪狀病毒腸炎當(dāng)以“運(yùn)脾化濕，清熱止瀉”為治法，蒼苓散具有運(yùn)脾化濕之功效，加予黃芩、鳳尾草、火炭母、雞蛋花清熱止瀉，課題采用蒼苓散加味用來(lái)治療嬰幼兒濕熱證輪狀病毒腸炎，并根據(jù)患兒的臨床療效觀察及使用相關(guān)治療方案前、后檢測(cè)血清中干擾素Γ（IFNΓ）變化，論證蒼苓散加味是否通過(guò)調(diào)節(jié)IFNΓ而發(fā)揮作用，從免疫學(xué)角度探討蒼苓散加味治療輪狀病毒腸炎的作用機(jī)制。方法1將符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的37例患兒按照治療方法分別入組，組別為對(duì)照組及觀察組，對(duì)照組13例，實(shí)驗(yàn)組24例。對(duì)照組予思密達(dá)治療，觀察組予蒼苓散加味治療，兩組患兒根據(jù)病情變化給予相應(yīng)的對(duì)癥處理，療程為3天。2通過(guò)對(duì)37例患兒進(jìn)行療效對(duì)比，并檢測(cè)相應(yīng)治療前、后血清IFNΓ含量的變化。3癥候積分結(jié)果1對(duì)照組及觀察組治療后血清IFNΓ含量均增加，相比對(duì)照組而言，觀察組在治療后血清IFNΓ含量明顯增加P＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2觀察組治療療效為92％，明顯好于對(duì)照組的54％P＜005差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且無(wú)不良反應(yīng)。3臨床證候總積分觀察組治療后的總積分要低于對(duì)照組治療后的總積分，兩者的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論蒼苓散加味對(duì)嬰幼兒輪狀病毒腸炎療效顯著，能明顯改善輪狀病毒腸炎癥狀，如大便次數(shù)的減少及大便性狀改善等，且安全無(wú)副作用。蒼苓散加味治療本病可能是通過(guò)提高患兒IFNΓ含量而發(fā)揮療效。

簡(jiǎn)介：溶瘤單純皰疹病毒ONCOLYTICHSV是一種重要的具有臨床應(yīng)用前景的抗腫瘤病毒，雖然該病毒在腫瘤細(xì)胞內(nèi)可以特異復(fù)制增殖，但對(duì)于腫瘤細(xì)胞的感染卻缺乏靶向性，因而在相當(dāng)程度上限制了其在臨床上的進(jìn)一步應(yīng)用。受體介導(dǎo)給藥是腫瘤靶向治療的重要途徑，而葉酸受體具有很好的腫瘤組織特異性，其介導(dǎo)的靶向給藥系統(tǒng)廣泛已應(yīng)用于包括基因藥物在內(nèi)的各種抗腫瘤藥物，并已取得良好的進(jìn)展。本研究中，我們首先把特異結(jié)合腫瘤細(xì)胞表面葉酸受體的葉酸FA與聚乙二醇PEG進(jìn)行化學(xué)交聯(lián)，然后用PEG化的葉酸對(duì)溶瘤單純皰疹病毒G207進(jìn)行共價(jià)表面化學(xué)修飾，并檢測(cè)修飾后的病毒FAPEGHSV和PEGHSV的生物學(xué)靶向性和免疫原性。研究顯示FAPEGHSV和PEGHSV的穩(wěn)定性較未修飾的HSV有所提高，但病毒活力則分別下降為未修飾HSV的225％和275％。體外實(shí)驗(yàn)表明FAPEGHSV在病毒對(duì)葉酸受體高表達(dá)的腫瘤細(xì)胞具有高度的靶向特異性。同時(shí)，PEG修飾后病毒的免疫原性有所減弱。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，F(xiàn)APEGHSV的抑瘤效率高于HSV，而其在動(dòng)物體內(nèi)正常組織中的含量卻遠(yuǎn)低于HSV病毒。以上結(jié)果表明FAPEGHSV是一種葉酸受高度靶向特異性的，安全的溶瘤病毒復(fù)合體，為進(jìn)一步的溶瘤單純皰疹病毒的靶向轉(zhuǎn)導(dǎo)研究奠定了良好的基礎(chǔ)。

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簡(jiǎn)介：惡性瘧原蟲(chóng)項(xiàng)端膜抗原蛋白PLASMODIUMFALCIPARUMAPICALMEMBRANEANTIGEN1PFAMA1是理想的紅內(nèi)期瘧疾疫苗候選抗原其胞外域具有良好的免疫原性可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體用于瘧疾疫苗的制備。家蠶生物反應(yīng)器表達(dá)外源蛋白具有生產(chǎn)成本低、天然性好、不含熱原、安全性好等優(yōu)點(diǎn)。桿狀病毒表面展示系統(tǒng)做為一種新的真核表達(dá)系統(tǒng)通過(guò)在桿狀病毒囊膜蛋白GP64中插入外源蛋白將外源蛋白展示在重組桿狀病毒表面通過(guò)純化的重組桿狀病毒可以做為疫苗原用于疫苗生產(chǎn)相比傳統(tǒng)疫苗具有產(chǎn)量高、易于操作、適用于大規(guī)模生產(chǎn)的特點(diǎn)。本文嘗試?yán)眉倚Q生物反應(yīng)器制備惡性瘧原蟲(chóng)PFAMA1胞外域抗原蛋白以及通過(guò)桿狀病毒表面展示技術(shù)將PFAMA1胞外域蛋白展示于BMNPV表面以研究其用于制備瘧疾疫苗的可行性。首先我們?cè)吮磉_(dá)了惡性瘧原蟲(chóng)PFAMA1胞外域蛋白親和層析純化后免疫新西蘭雄兔獲得檢測(cè)抗體。然后利用家蠶BACTOBAC系統(tǒng)在家蠶蛹中高效表達(dá)了PFAMA1胞外域蛋白。通過(guò)勻漿、分級(jí)離心、超濾和親和層析等方法純化重組蛋白獲得的重組蛋白含量高達(dá)1265MGKG蠶蛹將重組蛋白免疫新西蘭雄兔經(jīng)檢測(cè)表明其抗血清對(duì)原核表達(dá)的PFAMA1胞外域蛋白具有專一性的特異性。進(jìn)一步地我們構(gòu)建了融合BMNPVGP64信號(hào)肽和跨膜區(qū)的PFASTBACLGP64AMA1轉(zhuǎn)移載體利用BACTOBAC系統(tǒng)獲得了重組桿狀病毒BMNPVGP64AMA1。接種家蠶幼蟲(chóng)及蛹后經(jīng)勻漿、分級(jí)離心、超濾、超速離心等方法純化獲得重組病毒粒子免疫新西蘭雄兔獲得抗血清通過(guò)ELISA檢測(cè)血清效價(jià)達(dá)13200。本研究證實(shí)利用家蠶桿狀病毒表面展示技術(shù)可有效在BMNPV病毒表面展示PFAMA1胞外域?yàn)橹苽湫滦童懠惨呙绱蛳禄A(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的研究顯示，大學(xué)生心理健康狀況不容樂(lè)觀。近十多年，內(nèi)觀療法NAIKANTHERAPY，NT在日本和中國(guó)應(yīng)用于青少年行為矯正和心理健康教育，療效得到肯定。內(nèi)觀認(rèn)知療法NAIKANCOGNITIVETHERAPY，NCT對(duì)吉本內(nèi)觀療法在內(nèi)觀環(huán)境、時(shí)間、內(nèi)容上進(jìn)行了調(diào)整和改進(jìn)，更容易為當(dāng)代中國(guó)人所接受，并識(shí)別和強(qiáng)化對(duì)非理性認(rèn)知的矯正，進(jìn)一步提高心理治療效果。采用內(nèi)觀認(rèn)知療法對(duì)青少年心理行為問(wèn)題干預(yù)的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)證明，內(nèi)觀認(rèn)知療法對(duì)于促進(jìn)青少年心理健康發(fā)揮了很大的作用。本研究在分別采用內(nèi)觀認(rèn)知療法以及內(nèi)觀療法，對(duì)醫(yī)學(xué)生進(jìn)行心理干預(yù)治療，通過(guò)運(yùn)用量表對(duì)其治療前后的主觀感受進(jìn)行效果評(píng)測(cè)，評(píng)價(jià)兩個(gè)療法的治療效果，并分析兩者療效是否存在差異，進(jìn)一步分析原因，更深層次的探討內(nèi)觀認(rèn)知療法治療機(jī)制，探索適合當(dāng)代大學(xué)生的心理治療、心理保健方法。方法在2010年4月在天津醫(yī)科大學(xué)部分在讀大學(xué)生中招募120名自愿參加本課題研究志愿者，使用隨機(jī)數(shù)字表的方法，將全部志愿者隨機(jī)分成三組內(nèi)觀認(rèn)知療法干預(yù)組、內(nèi)觀療法干預(yù)組和對(duì)照組。征得參加者同意并簽署知情同意書(shū)，對(duì)內(nèi)觀認(rèn)知療法干預(yù)組進(jìn)行內(nèi)觀認(rèn)知療法干預(yù)，內(nèi)觀療法干預(yù)組進(jìn)行內(nèi)觀療法干預(yù)，對(duì)照組參加學(xué)校日常心理健康教育。在入組時(shí)、一周后干預(yù)結(jié)束后和一年后各進(jìn)行一次評(píng)估，評(píng)估工具包括癥狀自評(píng)量表SCL90、情感平衡量表ABS、自尊量表SES、懼怕否定量表FNE、領(lǐng)悟社會(huì)支持量表PSSS、非理性信念量表IBS、元認(rèn)知問(wèn)卷MCQ。結(jié)果共進(jìn)入結(jié)果分析118例，最終NCT組39例，NT組39例，各有1例一年后隨訪時(shí)脫落，對(duì)照組40例。干預(yù)前三組人員一般情況以及各評(píng)估指標(biāo)間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。①NCT組、NT組SCL90總分及各因子分在干預(yù)后、干預(yù)一年后均低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。NCT組焦慮因子分干預(yù)一年后低于干預(yù)前、干預(yù)后且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②情感平衡總分NCT組干預(yù)后、干預(yù)一年后均低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0025P0033；正性情感分NCT組干預(yù)后、干預(yù)一年后均高于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000P0037；NT組均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③NCT組、NT組自尊分均干預(yù)后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000P0000、干預(yù)一年后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0004P0000；干預(yù)一年后，NCT組、NT組均低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0010P0001。④懼怕否定量表分NCT組干預(yù)后、干預(yù)一年后均低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0，000P0000，NT組干預(yù)后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0002；干預(yù)后、干預(yù)一年后NCT組低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0006P0008。⑤領(lǐng)悟社會(huì)支持總分、朋友支持分、家庭支持分NCT組干預(yù)后高于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000P0004P0000、干預(yù)一年后高于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0022P0039P0045；而NT組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑥NCT組概況化評(píng)論分、絕對(duì)化要求分、糟糕至極分干預(yù)后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000P0001P0001、干預(yù)一年后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0011P0000P0016；而NT組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。NCT組干預(yù)后概況化評(píng)論、糟糕至極分低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0007P0007，干預(yù)一年后IBS總分、概況化評(píng)論分低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0013P0002；WT組與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑦NCT組思維的控制需要干預(yù)后、干預(yù)一年后低于干預(yù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0001P0029，而NT組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；干預(yù)后元認(rèn)知總分NCT組低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0005。⑧經(jīng)非條件LOGISTIC回歸分析，NCT組心身癥狀改善遠(yuǎn)期一年療效與懼怕否定改善、非理性信念量表概況化評(píng)論因子分改善有顯著性相關(guān)。結(jié)論①內(nèi)觀療法、內(nèi)觀認(rèn)知療法能改善醫(yī)學(xué)生心身癥狀；②內(nèi)觀認(rèn)知療法促進(jìn)醫(yī)學(xué)生總體情感平衡，且具有遠(yuǎn)期療效；③內(nèi)觀療法、內(nèi)觀認(rèn)知療法可提高醫(yī)學(xué)生的自尊水平；④內(nèi)觀療法、內(nèi)觀認(rèn)知療法能降低醫(yī)學(xué)生懼怕否定水平，內(nèi)觀認(rèn)知療法具有遠(yuǎn)期療效；⑤內(nèi)觀療法、內(nèi)觀認(rèn)知療法使醫(yī)學(xué)生更能領(lǐng)悟到社會(huì)支持；⑥內(nèi)觀認(rèn)知療法能改善醫(yī)學(xué)生非理性信念；⑦內(nèi)觀認(rèn)知療法能改善醫(yī)學(xué)生元認(rèn)知水平，且具有遠(yuǎn)期療效；⑧內(nèi)觀認(rèn)知療法對(duì)醫(yī)學(xué)生心身癥狀改善遠(yuǎn)期一年療效與懼怕否定改善、非理性信念量表概況化評(píng)論因子分改善相關(guān)。⑨內(nèi)觀認(rèn)知療法對(duì)醫(yī)學(xué)生非理性信念干預(yù)效果的影響因素說(shuō)明心身癥狀明顯，元認(rèn)知不良、失控和危險(xiǎn)感強(qiáng)、思維的控制需要強(qiáng)，懼怕否定突出，情感平衡能力差、負(fù)性情感突出，領(lǐng)悟社會(huì)支持差，領(lǐng)悟朋友支持較弱，低自尊等心理特征與醫(yī)學(xué)生非理性信念有密切關(guān)系，也更適合做內(nèi)觀認(rèn)知療法干預(yù)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多糖基化對(duì)漢灘病毒包膜糖蛋白重組假病毒糖鏈結(jié)構(gòu)及生物學(xué)特性影響的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERCONSTRUCTIONOFLENTIVIRALVECTORSIRNAOFAPP695GENEANDITSEFFECTONTHEAPP695GENEEXPRESSIONINSHSY5YCELLSBYLIJUNWENSUPERVISORPROF．JUNFANGTENGNEUROLOGYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYAPRIL2011原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者溫葡忍日期沙FF年籮月土多日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者菇藝張君日期砂LF年歲月2歹日

簡(jiǎn)介：廈門(mén)大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立完成的研究成果。本人在論文寫(xiě)作中參考其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，均在文中以適當(dāng)方式明確標(biāo)明，并符合法律規(guī)范和廈門(mén)大學(xué)研究生學(xué)術(shù)活動(dòng)規(guī)范試行。另外，該學(xué)位論文為課題組的研究成果，獲得課題組經(jīng)費(fèi)或?qū)嶒?yàn)室的資助，在實(shí)驗(yàn)室完成。請(qǐng)?jiān)谝陨侠ㄌ?hào)內(nèi)填寫(xiě)課題或課題組負(fù)責(zé)人或?qū)嶒?yàn)室名稱，未有此項(xiàng)聲明內(nèi)容的，可以不作特別聲明。聲明人C簽名，彳褫力乒加F立年易月G日目錄目錄目錄I摘要VABSTRACTVII縮寫(xiě)詞IX前言11HPV簡(jiǎn)介111HPV結(jié)構(gòu)及分類112HPV感染與免疫反應(yīng)413多重HPV感染714HPV與宮頸癌流行病學(xué)82多型別保護(hù)的HP、吱苗研究921HPV非疫苗型別的交叉保護(hù)1022HPVL2疫苗預(yù)防多型病毒感染1523HPV嵌合顆粒預(yù)防多型病毒感染163針對(duì)HPVL1單克隆抗體研究1931針對(duì)HPVLL的型特異性單克隆抗體研究1932針對(duì)HPVLL的交叉反應(yīng)單抗224HPV的感染途徑與抗體中和機(jī)制2641HPV感染2642HPV抗體中和機(jī)制295抗原表位研究方法336本研究的目的，思路和意義。35材料與方法。371儀器。37

簡(jiǎn)介：軍事人員評(píng)估中的測(cè)謊研究初探反應(yīng)模式背后的人格因素與認(rèn)知負(fù)荷王一涵王一涵培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類特種醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)航空、航天與航海醫(yī)學(xué)研究方向生理心理選拔指導(dǎo)教師胡文東研究員培養(yǎng)單位航空航天醫(yī)學(xué)系醫(yī)學(xué)裝備教研室二O一七年五月分類號(hào)R853UDC15998密級(jí)公開(kāi)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄目錄目錄1縮略語(yǔ)表4中文摘要5ABSTRACT10前言16文獻(xiàn)回顧18正文29第一部分作答選項(xiàng)與加速度351材料3511實(shí)驗(yàn)儀器3512實(shí)驗(yàn)被試362實(shí)驗(yàn)方法3721情境創(chuàng)設(shè)3722測(cè)試步驟3723數(shù)據(jù)分析383結(jié)果3831按鍵反應(yīng)3832加速度394討論4141按鍵反應(yīng)4142加速度42

簡(jiǎn)介：目的了解HBSAG陰性的維持性血液透析患者中隱匿性HBV感染的檢出率探討其與研究對(duì)象性別、年齡、HBV血清標(biāo)志物、抗HCV、透析時(shí)間等的相關(guān)性。同時(shí)隨機(jī)選取HBSAG陽(yáng)性血透患者作為對(duì)照從S基因變異角度探討隱匿性HBV感染可能的分子機(jī)制。方法①病例選擇和標(biāo)本收集102份HBSAG陰性的維持性血液透析患者血清標(biāo)本均來(lái)自2009年12月至2010年4月在安徽省合肥市數(shù)家三甲醫(yī)院的血液凈化中心長(zhǎng)期透析患者。另從上述血透中心中隨機(jī)選取7例HBSAG陽(yáng)性的維持性血透患者作為對(duì)照。②雅培ARCHITECTI2000R電化學(xué)發(fā)光儀定量檢測(cè)HBV血清學(xué)標(biāo)志物。③HBVDNA提取采用經(jīng)典蛋白酶K消化酚氯仿法。④巢式PCR法檢測(cè)HBVDNA參考國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)及HBV參照序列在HBV基因組S、C、X區(qū)分別設(shè)計(jì)一對(duì)巢式引物。巢式PCR擴(kuò)增當(dāng)任兩個(gè)區(qū)同時(shí)陽(yáng)性者定義為隱匿性HBV感染者。對(duì)隱匿性HBV感染者與非感染者進(jìn)行性別、年齡、HBV血清標(biāo)志物、抗HCV、透析時(shí)間等的比較。⑤擴(kuò)增HBVDNA陽(yáng)性者小S區(qū)測(cè)序根據(jù)HBV參照序列在S區(qū)設(shè)計(jì)引物對(duì)隱匿性HBV感染者以及7例HBSAG陽(yáng)性的血透患者進(jìn)行擴(kuò)增測(cè)序并進(jìn)行基因型、HBSAG“Α”決定簇突變分析發(fā)現(xiàn)可能和HBV隱匿性感染有關(guān)的變異位點(diǎn)。結(jié)果①102份經(jīng)ELISA法初篩的HBSAG陰性血清經(jīng)ECLIA法證實(shí)HBSAG均為陰性巢式PCR檢測(cè)出2個(gè)區(qū)同時(shí)陽(yáng)性者有8例包括3個(gè)區(qū)同時(shí)陽(yáng)性者即共檢測(cè)到8例隱匿性HBV感染者即HBSAG陰性的血透患者中隱匿性HBV感染的檢出率約為78％。②將8例隱匿性HBV感染者作為實(shí)驗(yàn)組94例HBSAG陰性、HBVDNA陰性者作為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組的年齡、性別分布、透析時(shí)間等與對(duì)照組相比差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在抗HCV陽(yáng)性與陰性的血透患者中隱匿性HBV感染的檢出率分別為167和67差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。除了單一抗HBC陽(yáng)性外各種HBV感染的血清學(xué)模式在實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組中都無(wú)明顯差異。在單一抗HBC陽(yáng)性的血透患者中隱匿性HBV感染的檢出率308A3顯著高于非單一抗HBC陽(yáng)性的血透患者隱匿性HBV感染的檢出率45H9Χ27504P﹤001即在血透患者中隱匿性HBV感染更常發(fā)生于單一抗HBC陽(yáng)性者。③成功擴(kuò)增測(cè)序的6例隱匿性HBV感染者病毒株中2例為B基因型4例為C型7例HBSAG陽(yáng)性的維持性血透患者均為B基因型。分別對(duì)兩組患者進(jìn)行S區(qū)核苷酸和氨基酸的同源性分析結(jié)果顯示隱匿性HBV感染者S區(qū)的核苷酸替換率為015426氨基酸替換率為044973而陽(yáng)性對(duì)照的核苷酸替換率為073117氨基酸替換率為177265。④6例隱匿性HBV感染者中共有3例在HBSAG“Α”決定簇出現(xiàn)了氨基酸突變2例聯(lián)合突變均發(fā)生在基因C型病毒株中分別為Q129PT131NS143TG145SQ129PT131ND144VG145S而7例基因B型的HBSAG陽(yáng)性血液透析患者“Α”決定簇區(qū)域內(nèi)未見(jiàn)突變。結(jié)論①在本地區(qū)HBSAG陰性的維持性血液透析患者中隱匿性HBV感染的檢出率約為78在單一抗HBC陽(yáng)性的研究對(duì)象中隱匿性HBV感染的檢出率較高308。②維持性血液透析患者中隱匿性HBV感染的存在與抗HCV陽(yáng)性與否并無(wú)相關(guān)性而與單項(xiàng)抗HBC的陽(yáng)性率顯著相關(guān)。對(duì)血透人群進(jìn)行隱匿性HBV感染的檢測(cè)尤其對(duì)于單一抗HBC陽(yáng)性者具有十分重要的臨床意義。③HBVS區(qū)基因變異尤其是HBSAG“Α”決定簇的氨基酸改變可能是血透患者HBV隱匿性感染的分子基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腺病毒載體介導(dǎo)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)脊髓損傷的基因治療及相關(guān)機(jī)理探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：研究目的采用磁共振彌散張量成像研究彌漫性軸索損傷（DIFFUSEAXONSINJURYDAI）患者傷后早期白質(zhì)纖維束損傷與恢復(fù)期時(shí)認(rèn)知障礙之間的關(guān)系。研究方法對(duì)15例DAI患者（DAI組）在傷后早期（傷后280±185D）進(jìn)行磁共振彌散張量成像檢查，并與15例健康志愿者（對(duì)照組）進(jìn)行比較。使用TRACK和MRICRON軟件對(duì)DTI圖像進(jìn)行處理，得到不同感興趣區(qū)域的部分各向異性（FRACTIONALANISOTROPYFA）、表觀彌散系數(shù)（APPARENTDIFFUSIONCOEFFICIENTADC）、軸向彌散系數(shù)（AXIALDIFFUSIVITYAD）和徑向彌散系數(shù)（RADIALDIFFUSIVITYRD）。這些區(qū)域包括皮質(zhì)脊髓束，鉤束，前冠狀束，上縱束，下縱束，胼胝體膝部，胼胝體體部，胼胝體壓部和扣帶回。比較DAI組和對(duì)照組不同感興趣區(qū)域的FA、ADC、AD和RD值。2對(duì)DAI的患者恢復(fù)期中行（1726±431M）認(rèn)知量表評(píng)估，并與受教育程度類似的健康志愿者進(jìn)行比較，所使用的認(rèn)知量表包括MMSE、韋氏成人智力量表中的數(shù)字倒背測(cè)試和數(shù)字符號(hào)測(cè)試（湖南版）、CVLT和STROOP色詞測(cè)試。比較兩組認(rèn)知功能的差異。對(duì)DAI組的DTI參數(shù)值與認(rèn)知量表評(píng)分的相關(guān)性行PEARSON直線相關(guān)分析。研究結(jié)果1DAI組和對(duì)照組的年齡和性別的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在DAI傷后早期，患者腦內(nèi)易損區(qū)的FA值和AD值較對(duì)照組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005），除胼胝體膝部、胼胝體體部和胼胝體壓部的ADC值較對(duì)照組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外（P＜005），余易損區(qū)的ADC值和RD值無(wú)明顯改變（P005）。2DAI組和對(duì)照組的教育程度的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在恢復(fù)期時(shí)，DAI組的工作記憶和注意力量表評(píng)分與對(duì)照組相比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005）。研究結(jié)論DAI患者早期磁共振彌散張量檢測(cè)有助于預(yù)測(cè)傷后恢復(fù)期不同類型的認(rèn)知功能障礙。

簡(jiǎn)介：目的探討低出生體重對(duì)23歲兒童的認(rèn)知能力、氣質(zhì)類型和行為發(fā)育的影響分析低出生體重兒童的預(yù)后及影響因素為促進(jìn)低出生體重兒童神經(jīng)精神發(fā)育提供依據(jù)方法采用自制的家庭一般環(huán)境問(wèn)卷、BAYLEY嬰幼兒發(fā)育量表BSID、13歲嬰幼兒氣質(zhì)問(wèn)卷TTQ及23歲ACHENBACH兒童行為量表CBCL對(duì)50名低出生體重兒LBW和380名正常出生體重兒NBW23歲時(shí)的認(rèn)知、氣質(zhì)、行為及其家庭環(huán)境進(jìn)行調(diào)查研究低出生體重對(duì)兒童的認(rèn)知能力、氣質(zhì)類型和行為發(fā)育的影響及家庭環(huán)境因素與23歲兒童認(rèn)知發(fā)展的關(guān)系結(jié)論在23歲的兒童低出生體重兒MDI、PDI均低于正常出生體重兒低出生體重兒活動(dòng)水平低但是兩組氣質(zhì)類型分布無(wú)顯著性差異低出生體重兒的行為問(wèn)題發(fā)生率高氣質(zhì)類型與行為問(wèn)題的發(fā)生有關(guān)對(duì)低出生體重兒要積極開(kāi)展全面的干預(yù)措施以利于兒童身心健康發(fā)展

簡(jiǎn)介：背景和目的乙型肝炎病毒HBV感染呈世界性分布，我國(guó)是HBV的高流行地區(qū)，一般人群中流行率為718％，大概有9300萬(wàn)慢性乙型肝炎患者。慢性HBV感染可以導(dǎo)致肝臟慢性炎癥壞死和纖維化，甚至可發(fā)展為肝硬化及肝細(xì)胞癌，對(duì)患者造成極大危害。氧化應(yīng)激反應(yīng)是肝細(xì)胞炎癥壞死、纖維化甚至肝硬化及肝癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的重要機(jī)制之一。慢性HBV感染的肝細(xì)胞持續(xù)表達(dá)病毒蛋白可以引起肝細(xì)胞線粒體釋放過(guò)量的活性電子和活性氧自由基，導(dǎo)致肝細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化和DNA損害，從而造成肝細(xì)胞的損傷。核轉(zhuǎn)錄因子NRF2作為抗氧化應(yīng)激基因的調(diào)控者，在抗氧化應(yīng)激反應(yīng)中促進(jìn)多種抗氧化蛋白的合成而發(fā)揮重要作用，它激活多種抗氧化蛋白如NQO1，HO1等，能夠減輕肝細(xì)胞所受的氧化損害。在對(duì)酒精性肝炎、非酒精脂肪肝、藥物性肝炎等的臨床研究發(fā)現(xiàn)NRF2的上調(diào)可以減輕肝細(xì)胞所受的氧化應(yīng)激損害。但HBV對(duì)NRF2表達(dá)影響的研究報(bào)道很少，并且作用機(jī)制也不清楚。在本研究中，我們通過(guò)研究HBV質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞及慢性乙型肝炎患者肝組織，觀察HBV對(duì)NRF2MRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)的影響，為慢性乙型肝炎病變機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法1質(zhì)粒轉(zhuǎn)染將HEPG2細(xì)胞種植于6孔板，當(dāng)細(xì)胞生長(zhǎng)達(dá)培養(yǎng)皿70％時(shí)，分別用PCDNA和PHBV質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，轉(zhuǎn)染后4小時(shí)更換培養(yǎng)基1次，繼續(xù)培養(yǎng)48小時(shí)收集細(xì)胞進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。2實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)首先分別提取已經(jīng)轉(zhuǎn)染質(zhì)粒的HEPG2細(xì)胞的總RNA，測(cè)定RNA的濃度后取2UGRNA，在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下合成CDNA，然后行REALTIMEPCR。3蛋白免疫印跡法以ΒACTIN為內(nèi)參照使用蛋白免疫印跡法檢測(cè)NRF2蛋白的表達(dá)。4免疫組織化學(xué)法用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)慢性乙型肝炎患者肝活檢病理組織中NRF2蛋白的表達(dá)，并且觀察輕度、中度及重度炎癥壞死肝組織中NRF2蛋白的表達(dá)。結(jié)果1用RTQPCR法檢測(cè)NRF2MRNA的表達(dá)，以ΒACTIN為內(nèi)參照。結(jié)果表明HBV質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組NRF2MRNA的相對(duì)表達(dá)量與空載體組和未轉(zhuǎn)染組表達(dá)相似，說(shuō)明HBV對(duì)NRF2MRNA的轉(zhuǎn)錄水平無(wú)上調(diào)作用。2用WESTERNBLOT法檢測(cè)NRF2蛋白的表達(dá)，以ΒACTIN為內(nèi)參照。結(jié)果表明HBV質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組能夠表達(dá)HBX蛋白，空載體組和未轉(zhuǎn)染組無(wú)表達(dá)。說(shuō)明HBV轉(zhuǎn)染組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染成功?？蛰d體組和未轉(zhuǎn)染組中NRF2表達(dá)量基本一致，而HBV質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組NRF2的表達(dá)量明顯高于前兩者。表明HBV可以上調(diào)NRF2蛋白的表達(dá)。3用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)慢性乙肝患者肝活檢病理組織中NRF2蛋白的表達(dá)。結(jié)果顯示慢性乙肝患者NRF2蛋白的表達(dá)量明顯高于正常組。輕度炎癥壞死肝組織中NRF2的表達(dá)量最高，中度炎癥壞死肝組織中NRF2的表達(dá)量次之，重度炎癥壞死肝組織中NRF2的表達(dá)量最低。說(shuō)明HBV感染能夠上調(diào)慢性乙型肝炎患者肝組織NRF2蛋白的表達(dá)，但是持續(xù)HBV感染可以下調(diào)NRF2蛋白的表達(dá)。結(jié)論1HBV表達(dá)質(zhì)粒成功轉(zhuǎn)染至HEPG2細(xì)胞中，并且可以上調(diào)NRF2的蛋白表達(dá)，HBV對(duì)NRF2MRNA的表達(dá)未見(jiàn)上調(diào)作用，表明HBV可能在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)NRF2蛋白的表達(dá)。2HBV感染可以上調(diào)慢性乙型肝炎患者肝組織中NRF2蛋白的表達(dá)，但是持續(xù)HBV感染可以下調(diào)NRF2蛋白的表達(dá)，這可能是肝組織炎癥壞死程度加重的原因之一。