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簡介：華中科技大學博士學位論文頭頸部鱗癌中抑癌基因CPG島過甲基化研究姓名張松申請學位級別博士專業(yè)耳鼻咽喉科學指導教師孔維佳20040401華中科技大學同濟醫(yī)學院2001級博士學位論文第二部分甲基轉移酶抑制劑對HEP2和CNE細胞系生長增殖及其抑癌基因表達的影響目的探討甲基化轉移酶抑制劑對HEP一2和CNE細胞系生長增殖及其抑癌基因表達的影響。方法5雜氮一27一脫氧胞苷5AZA2。一DEOXYEYTIDINE，5AZACDR及甲基轉移酶反義核酸對人喉癌細胞系HEP一2和鼻咽癌細胞系CNE處理后，用甲基化特異性PCRMSP、TA克隆測序分析MGMT和DAPK基因甲基化狀態(tài)，逆轉錄聚合酶鏈反應、免疫細胞化學、流式細胞儀等方法檢測用藥前后MGMT和DAPKMRNA、蛋白的表達及細胞凋亡和周期的變化。結果未經(jīng)5一雜氮2’脫氧胞苷或反義核酸處理的HEP，2細胞中MGMT基因是非甲基化的，而DAPK基因CPG島過甲基化，經(jīng)5雜氮24脫氧胞苷或反義核酸處理后，MGMT基因仍為非甲基化狀態(tài)，而過甲基化的DAPK基因部分去甲基化。在CNE細胞中，處理前MGMT和DAPK基因均是甲基化的，而處理后均部分去甲基化。在HEP2或CNE細胞系中。處理前甲基化的MGMT和DAPK基因其MRNA或蛋白均不表達，處理后均見表達，而HEP2細胞中MGMT基因處理前后MRNA或蛋白表達無明顯變化。用甲基轉移酶抑制劑處理后，HEP2和CNE細胞凋亡率均明顯增加，且GL期細胞數(shù)增加，G2／M期減少。結論甲基轉移酶抑制劑在體外培養(yǎng)的HEP一2和CNE細胞中能使因甲基化而失活的MGMT和DAPK基因重新激活，且能抑制腫瘤細胞的生長和增殖。關鍵詞HEP2細胞系；CNE細胞系；反義核酸5一雜氮一2‘脫氧胞苷第三部分5雜氮27脫氧胞苷對人喉癌和鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用目的觀察5雜氮一2‘脫氧胞苷對人喉癌和鼻喟癌裸鼠移植瘤的抑制作用，探討其抗腫瘤效應及可能的機理，尋找頭頸部鱗癌治療的新靶點。方法建立人喉癌和鼻咽癌移植瘤裸鼠模型，用5一雜氮一2‘一脫氧胞苷處理裸

簡介：浙江大學博士學位論文頭頸部鱗癌對自然殺傷細胞TOLL樣受體3表達的影響姓名謝磊申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師趙士芳20070409浙江大學博士學位論文POLYICPOLYINOSINICPOLYCYTIDYLIC聚肌胞ACIDPRRSPATTERNRECOGNITION模式識別受體RECEPTORSIRNASMALLINTERFERINGRNA小分子干擾RNASSCSIDESCATTER側向光散射TABLTAKL一BINDINGPROTEIN1TAKL結合蛋白LTAKITGFBACTIVATEDKINASE激活轉化生長因子B激酶TLRTOILLIKERECEPTORTOIL樣受體TNFTUMORNECROSISFACTOR腫瘤壞死因子TRAF6TNF。RECEPTOR‘ASSOCIATED腫瘤壞死因子受體相關FACTOR6因子62

簡介：四川大學碩士學位論文非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的系統(tǒng)評價姓名王辛申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學（腫瘤放療）指導教師李平20060401●●●四川大學碩士學位論文非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的系統(tǒng)評價研究生王辛導師李平教授摘要背景頭頸部腫瘤的非常規(guī)分割放療是為了提高放射治療療效而產(chǎn)生的。但至今對其療效尚無明確的結論。目的評價非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的療效和副反應，為臨床實踐提供證據(jù)。方法制定嚴格的納入和排除標準。全面檢索CENTRAL、MEDLINEDATABASE、EMBASEDATABASE、CBMDISC和RIP等數(shù)據(jù)庫手工檢索LO種中文醫(yī)學期刊。資料的提取由兩位研究者完成，最后對納入的研究進行資料合成。采用完全緩解率CR、局部區(qū)域控制率LRC／N部控制率LC、無病生存率DFS、總生存率OS、急性／晚期放射副反應等指標評價非常規(guī)分割放療的療效和副反應。統(tǒng)計學處理采用COCHRANE協(xié)作網(wǎng)提供的REVMAN428軟件計算相對危險度RR及其95％可信區(qū)間95％CI。結果共檢索到659篇文獻，經(jīng)評價后45個隨機對照研究包含10598例患者符合本系統(tǒng)評價的納入標準，其中36個是高質量的研究，其余均為低質量的研究。META分析結果顯示1部分非常規(guī)分割放療方法可提高頭頸部腫瘤患者的CR、2年LRC／LC及2年DFS，但尚未證實能提高更長的LRC／LC及DFS。2非常規(guī)分割放療不能提高頭頸部腫瘤患者的0S

簡介：全球每年大約有50多萬頭頸鱗癌HEADNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA，HNSCC的新發(fā)患者，而每年全球因頭頸鱗癌而死亡的患者達20萬左右1，2。目前，頭頸鱗癌的治療方式主要以手術治療為主，放療、化療及分子靶向治療等其他治療方式為輔3。盡管各種治療手段都在不斷的更新和進步，但是頭頸鱗癌患者的五年生存率并沒有因此而得到顯著的提高，依然嚴重危害著人類的健康和生命4。那么，是什么因素促進了頭頸鱗癌的發(fā)生發(fā)展，并使現(xiàn)有的治療方式陷入窘境目前認為和多種實體瘤一樣，頭頸鱗癌在發(fā)生發(fā)展過程中歷經(jīng)了一系列的基因改變，因此，從分子基因水平研究頭頸鱗癌的發(fā)生發(fā)展機制，并尋找該過程中起關鍵作用的調控因子，從而進行針對性的預防、干預和控制，是早期診斷及有效預防和治療頭頸鱗癌的關鍵5，6。IASPPINHIBITYMEMBEROFTHEASPPFAMILY是ASPPANKYRINREPEATSH3DOMAINPROLINERICHDOMAINPROTEIN即P53凋亡刺激蛋白APOPTOSISSTIMULATINGPROTEINOFP53家族中的抑制成員，它能競爭性地與P53結合，抑制P53的抑癌功能，是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新的癌蛋白。目前研究表明，IASPP在乳腺癌7、白血病8、肝癌9、卵巢癌10等多種惡性腫瘤中表達升高，它通過促進腫瘤細胞的增殖并抑制其凋亡進而促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展。然而，迄今為止，國內外尚未見IASPP在頭頸鱗癌中的報道，因此，本研究擬探討其在頭頸鱗癌發(fā)生發(fā)展中的作用及對化療敏感性的影響。第一章、IASPP在頭頸鱗癌中的表達及其臨床意義目的檢測IASPPMRNA及蛋白在頭頸部鱗狀細胞癌（頭頸鱗癌）組織及細胞株中的表達，并探討其表達與頭頸鱗癌患者臨床病理特征及預后之間的關系。方法采用免疫組織化學技術檢測IASPP蛋白在109例頭頸鱗癌石蠟組織標本和15例癌旁組織標本中的表達，并統(tǒng)計分析IASPP蛋白的表達與頭頸鱗癌患者臨床病理特征及預后之間的關系同時，運用熒光定量RTPCR及WESTERNBLOT方法檢測IASPPMRNA及蛋白在16例配對頭頸鱗癌組織及癌旁粘膜組織中的表達此外還采用WESTERNBLOT方法檢測IASPP蛋白在7株頭頸鱗癌細胞株和人口腔粘膜癌前病變細胞株DOK中的表達情況。結果IASPP蛋白在頭頸鱗癌組織及細胞株中的表達均上調，且IASPP蛋白在腫瘤細胞胞漿和胞核中均有表達。進一步統(tǒng)計分析表明胞漿IASPP蛋白和胞核IASPP蛋白的表達與頭頸鱗癌患者的T分級（T1T2T3T4）P0002，P0033、臨床分期（Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期）P＜0001，P0004、淋巴結轉移P0001，P＜0001及復發(fā)（兩者均P＜0001）密切相關KAPLANMEIER生存分析結果顯示IASPP高表達組與低表達組的5年無病生存率及5年總生存率之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P均＜0001）多因素COX比例風險回歸模型進一步表明，胞漿IASPP蛋白的表達水平是頭頸鱗癌預后的獨立影響因素P＜005。同時，熒光定量RTPCR及WESTERNBLOT結果顯示IASPPMRNA及蛋白在頭頸鱗癌組織的表達顯著高于其在癌旁粘膜中的表達，且差異具有統(tǒng)計學意義P＜0001，P0002。結論IASPP在頭頸鱗癌組織及細胞中的表達顯著升高，且其高表達與頭頸鱗癌患者的T分級、臨床分期、淋巴結轉移、復發(fā)及預后密切相關。這些結果均提示IASPP可能在頭頸鱗癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用，并且有望成為早期診斷和評估頭頸鱗癌患者預后的重要分子標志物。第二章、沉默IASPP基因的表達對頭頸鱗癌細胞生長增殖、凋亡、周期和侵襲能力的影響目的觀察沉默IASPP基因表達后，對頭頸鱗癌細胞生長增殖、凋亡、周期及侵襲能力等生物學行為的影響。方法采用慢病毒介導的IASPPSHRNA感染頭頸鱗癌TU686細胞，用嘌呤霉素篩選并建立穩(wěn)定沉默IASPP基因的TU686細胞，熒光定量RTPCR和WESTERNBLOT技術檢測IASPP基因的沉默效果采用CCK8法、流式細胞術、TRANSWELL侵襲實驗檢測沉默IASPP基因表達后，對頭頸鱗癌TU686細胞的體外生長增殖能力、細胞凋亡和細胞周期分布及侵襲能力的影響。結果1慢病毒介導的IASPPSHRNA有效地抑制了頭頸鱗癌TU686細胞中IASPP基因的表達，并成功建立了穩(wěn)定沉默IASPP基因的TU686細胞。2CCK8檢測結果顯示IASPP基因沉默后能顯著抑制TU686細胞的體外增殖能力。自72H時間點開始72H、96H、120HLVSHIASPP細胞（穩(wěn)定表達IASPPSHRNA基因片段的TU686細胞）的OD值顯著低于對照組UT細胞（未處理的TU686親本細胞）和LVSHNON細胞（穩(wěn)定表達CONTROLSHRNA基因片段的TU686細胞）的OD值P均＜001。而在每個檢測時間點上UT細胞和LVSHNON細胞的OD值間相比均無統(tǒng)計學差異（P均＞005）。3流式細胞術檢測結果顯示沉默IASPP基因表達后，LVSHIASPP細胞的凋亡率較對照組UT和LVSHNON細胞明顯增多（942±039％VS280±042％，318±028％），其差異具有統(tǒng)計學意義P＜001。同時發(fā)現(xiàn)LVSHIASPP細胞中處于G0G1期的細胞比例較對照組UT和LVSHNON細胞顯著增多（7465±109％VS5519±102％，5462±088％）P＜001，而處于S期（1754±121％VS3256±098％，3250±117％）P＜001和G2M期781±076％VS1224±068％，1287±031％P＜001的細胞比例顯著減少，而UT和LVSHNON兩對照組細胞之間的周期分布無統(tǒng)計學差異P＞005。4沉默IASPP基因表達后，TU686的侵襲能力顯著減弱。TRANSWELL侵襲實驗顯示48小時后穿過TRANSWELL侵襲小室聚碳酸酯膜的LVSHIASPP細胞較兩對照組UT細胞和LVSHNON細胞明顯減少56±4VS111±3，105±8P＜001，而兩對照組間的差異不明顯P＞005。結論沉默IASPP的表達，能促進細胞凋亡，誘導G0G1期捕獲，從而抑制TU686細胞體外生長增殖能力，并減弱其侵襲能力，提示IASPP在頭頸鱗癌的發(fā)生及惡性進展中發(fā)揮了重要的作用。第三章、沉默IASPP基因的表達對頭頸鱗癌細胞紫杉醇化療敏感性的影響目的探討沉默IASPP基因的表達后，對頭頸鱗癌TU686細胞紫杉醇化療敏感性的影響。方法以不同濃度的紫杉醇藥物作用于UT細胞、LVSHNON細胞和LVSHIASPP細胞，48小時后，采用CCK8法檢測各組細胞生長增殖情況，繪制各組細胞的生存曲線，計算各組細胞紫杉醇作用的IC50值，及紫杉醇作用UT細胞的IC30值。以紫杉醇IC30濃度處理UT細胞、LVSHIASPP細胞和LVSHNON細胞，24小時后行流式細胞術檢測三組細胞凋亡和細胞周期情況。結果1LVSHIASPP細胞、UT細胞和LVSHNON細胞紫杉醇作用的IC50值分別為384±028NML，4746±212NML和5093±227NML，其差異具有統(tǒng)計學意義P＜001，表明LVSHIASPP細胞對紫杉醇的化療敏感性明顯較對照組UT細胞和LVSHNON細胞增強，而UT細胞和LVSHNON細胞紫杉醇作用的IC50值相比，差異無統(tǒng)計學意義P＞005。2以UT細胞紫杉醇作用的IC30濃度分別作用于三組細胞，流式細胞術檢測結果顯示LVSHIASPP細胞的凋亡率較UT和LVSHNON細胞明顯增多（1827±113％VS731±033％，820±034％），且差異具有統(tǒng)計學意義P＜001。同時，LVSHIASPP細胞中處于G2M期的細胞比例較UT和LVSHNON細胞顯著增多（2868±076％VS1921±089％，1799±013％）P＜001，而處于S期的細胞比例顯著減少（1511±109％VS2638±204％，2658±067％）P＜001，G0G1期細胞比例變化不大（5621±182％VS5441±115％，5542±056％）P＞005，而UT和LVSHNON兩組細胞之間的周期分布無統(tǒng)計學差異P＞005。結論沉默IASPP基因的表達后能促進紫杉醇誘導TU686細胞發(fā)生凋亡和細胞周期阻滯，從而增強頭頸鱗癌TU686細胞對紫杉醇的化療敏感性，提示IASPP很可能成為增強頭頸鱗癌紫杉醇化療敏感性的有效的分子治療靶點。

簡介：目的探討64MSCTA診斷頭頸部動脈狹窄性病變的臨床價值。材料和方法100例病人行常規(guī)和減影頭頸部動脈血管成像，將處理時間和圖像評分分別進行配對T檢驗；115例腦缺血患者行頭頸部64MSCTA檢查，對頸內動脈和大腦中動脈的VR、MIP、TSMIP重建圖像按15級評價對狹窄的血管分級，與DSA對比評價兩種檢查的相關性；以DSA為金標準評價64MSCTA的診斷準確性等。結果減影64MSCTA節(jié)省了時間，且圖像優(yōu)于常規(guī)方法；頸內動脈顱內段MIP法優(yōu)于其它兩種方法，顱外段和大腦中動脈三種重建方法顯示狀況評分沒有顯著統(tǒng)計學差異；64MSCTA與金標準DSA在評價頭頸部血管狹窄程度上有很高的統(tǒng)計學相關性；83例有DSA對照的病例，64MSCTA診斷的敏感性、特異性、準確性、陽性預測值、陰性預測值分別為978％、997％、985％、91％、989％。結論減影64MSCTA是一種簡便、準確的頭頸部動脈處理方法，有很高的臨床診斷價值。

簡介：腦組織損傷已經(jīng)成為導致老年人死亡的第三大疾病，全球每年在該類疾病上的治療和研究費用超過500億美元。盡管付出了大量的人力物力，但依然缺乏有效的保護腦組織和腦神經(jīng)系統(tǒng)的臨床手段。冷療是目前臨床上應用廣泛的為數(shù)不多的幾種技術中的一種。大量的動物實驗以及臨床的測試結果證實了冷療的確可以很大程度地保護腦部的神經(jīng)系統(tǒng)。但目前對于全身冷療以及選擇性的頭頸部冷療的物理效果的相關研究結果，依然存在爭議。為了更全面地了解選擇性頭頸部冷療的降溫效果，本文改進了廣泛使用的頸部模型，建立了包含椎動脈的三維人體頸部生物傳熱模型。通過大量的實驗測量了符合中國人的頸部各組織的尺寸參數(shù)，用數(shù)值計算的方法，求解模型并研究了室溫下以及選擇性頭頸部冷療情況下，主要的動脈血管沿頸部的溫度分布情況。并比較了該模型和傳統(tǒng)模型之間的結果差別。同時，分析新加入的椎動脈對選擇性頭頸部冷療效果的貢獻以及血液灌輸率對結果的影響。計算結果表明椎動脈在冷療中的起著很大的作用，相對于其他動脈而言，椎動脈提供了更多的冷量給大腦。而且臨床上降低椎動脈的溫度更加方便，這就使得通過降低椎動脈血液溫度的冷療方法更加可行。同時結果還顯示，通過提高血液灌輸率來大幅度降低動脈血液溫度的方法值得商榷，計算表明血液灌輸率的提高大幅度的提高了周圍組織和靜脈血液的溫度，但由于動脈血液流速和流量相對較大，而使得降低的幅度比較有限。通過我們的計算和分析，使得對選擇性頭頸部冷療方案的評價更加完整。也希望結果能為臨床上的應用提供一定的理論依據(jù)。

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文CCR7通過MT路徑調控頭頸鱗癌細胞順鉑化療作用的研究姓名劉法昱申請學位級別碩士專業(yè)口腔頜面外科指導教師孫長伏20080301中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名多協(xié)呈，J日期絲弓中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。羹享簍囂蓁耋；一指導教師簽名，么碰絲型日期翅蘭壘

簡介：VALUEOFDWIMRISEQUENCESCOMBINEDCTA’SNECKFORTHEEARLYDIAGNOSISOFPATIENTSWITHCEREBRALINFARCTIONABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHECOMBINATIONOFMRIANDDWISEQUENCECTAHEADANDNECKTOMAKEACORRECTDIAGNOSISOFTHECLINICALVALUEOFTHELIABILITYANDRESPONSIBILIRYOFVASCULARLESIONSINPATIENTSWITHACUTECEREBRALINFARCTIONMETHODSDECEMBER2012DECEMBER2013ATOURHOSPITALCLINICALPRELIMINARYDIAGNOSISOFACUTECEREBRALINFARCTIONDATIENTSFIRSTMRL，THEUSEOFDWISEQUENCESFOUNDINPATIENTSWITHHIGHSIGNALWITHIN72HOURSOFADMISSIONTOCOMPLETETHEHEADANDNECKCTAEXAMINATIONPATIENTSENROLLEDINTHEBASICINFORMATIONAGE，GENDERRECORDS，ADMISSIONSYMPTOMS，SIGNS，CLINICIANSEXAMINATIONSITUATION，DWISEQUENCERESULTSOFMRI，CTARESULTSINCLUDINGLIABILITYANDNON1IABILITYSTENOSISDEGREEOFSTENOSIS，PLAQUE，LOCATIONSTATISTICALANALYSISWASPERFORMEDACCORDINGTOTHERECORDINGINFORMATIONDATARESUITSIMAGINGCOMPLYWITHSYMPTOMATOLOGYWASNOSTATISTICALLYSIGNIFICANTDIFFERENCEP204044；CONTRASTAREAHIGHSIGNALAPPEARINGONBRAINMRIDWISEQUENCESFOUNDINTHEHEADANDNECKCTA”CULPRITARTERV”STENOSIS，BOTHCONSISTENTRATEOF70％32／46，HEADANDNECKVASCULARLESIONSFOUNDCTASENSITIVITYWAS80％37／46；INTRACRANIALVASCULARLESIONSWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANEXTRACRANIALSTENOSIS；ATTHEBIFURCATIONOFTHECOMMONCAROTIDARTERYPLAQUESMOSTLIKELYTOFINDEXIST，F(xiàn)OLLOWEDBYTHEINTERNALCAROTIDARTERY，CAROTIDARTERY；STENOSISNOCORRELATIONWITHGENDERNOSIGNIFICANTDIFFERENCESWERECORRELATEDWITHAGE，THEREARESTATISTICALLYSIGNIFICANTCONCIUSI011THEHEADOFDWIMRISEQUENCESANDTHECOMBINATIONOFHEADANDNECKCTACANBEUSEDASTHEPREFERREDSCREENINGMETHODINPATIENTSWITHACUTECEREBRALINFARCTIONWITHTHEABOVETWOCHECKSINATIMELYMANNERANDRESPONSIBILITIESOFVASCULARLESIONSRESPONSIBILITYTOMAKEACCURATEPOSITIONING，TOPROVIDEARELIABLEBASISFORCLINICALIMAGING，VASCULARLESIONSSOASTOFORMULATEREASONABLEFOREFFECTIVEINTERVENTIONSTOREDUCEMORBIDITYANDREDUCEMORTALITYANDIMPROVEQUALITYOF1IFEKEYWORDSDWI；CTADIRECTEDBYPROFPROFZHANGXAOGUANGHANSHUZHENPHDAPPICANTFORMASTERDEGREEJINXINMEDICALFMONGOLIANMEDICINECOLLEGEOFPHARMACYINNERMONGOLIAUNIVERSITYFORNATIONALITIES，TONGLIAO028043，CHMA